AMIODARONE (CORDARONE) Az amiodaronet szívritmuszavar, nevezetesen a pitvarfibrilláció kezelésére alkalmazzuk nagyon jó eredménnyel. A pajzsmirigy betegségek kapcsán azért kell ezzel a gyógyszerrel foglalkoznunk, mert az amiodarone igen nagy mennyiségű jódot tartalmaz. Egy tablettában 75 milligramm jód van, ezáltal átlagosan napi 9 milligramm extra jód kerül a véráramba. A táplálékkal beviendő normális napi jódigény 200 mikrogramm. Emlékeztetőül 1 milligramm 1000 mikrogrammal egyenlő. Az extrém mennyiségű jód képes vagy fokozott, vagy csökkent pajzsmirigyműködést előidézni.
Az amiodaroneval kezelt betegek kb. egyötödében keletkezik a pajzsmirigy működésében zavar. Nagyobb veszélynek vannak kitéve azok, akiknek már az amiodarone előtt is volt pajzsmirigy betegségük. Az amiodaronet szedő betegek pajzsmirigy működését időszakonként (3-6 hónap) ellenőrizni kell. A pajzsmirigy túlműködés gyanújele lehet, hogy az amodarone nem képes megakadályozni a ritmuszavarokat, sőt rosszabbodás is lehet. Ilyenkor az amiodarone nem tudja ellensúlyozni a keletkező sok pajzsmirigyhormon ritmuszavart fokozó hatását. Az amiodarone okozta pajzsmirigy túlműködés kezelése nem könnyű, ennek egyik oka az, hogy az amiodarone a szervezet különböző szöveteiben raktározódik, elsősorban a zsírszövetben, és ebből a raktárból folyamatos jódutánpótlás érkezik még az után is, hogy a gyógyszer szedését abbahagyták. Néha nem lehet abbahagyni az amiodaronet, noha a betegnek pajzsmirigy túlműködést okozott, ilyenkor mi az amiodarone mellé pajzsmirigy gátlószert adunk akár éveken át. Amennyiben az amiodaronet ki lehet hagyni, akkor a beteget gátlószerrel normofunkciós állapotba kell hozni, majd radiojóddal kezelni.
Amíg az amiodarone teljesen ki nem ürült a szervezetből, addig nem lehet radiojód kezelést végezni, mert a pajzsmirigy nem képes felvenni az izotópot. Az amiodaroneval kezelt betegekben keletkezett pajzsmirigy túlműködés mechanizmusa komplex, a fokozott jódkínálaton kívül a pajzsmirigysejtek pusztulása is közrejátszhat a hormonszint emelkedésében. Az ellenőrzéshez nem elegendő a TSH szint mérése, a szabad thyroxint és trijódthyronint is meg kell határozni. Az amiodarone által kiváltott csökkent pajzsmirigyműködés lehet marandó, vagy csak átmeneti. Az amiodarone kezelés folytatható, csak ki kell egészíteni pajzsmirigyhormon pótlással.

ANATÓMIA A pajzsmirigy a nyakon elől a pajzsporc alatt, a légcső két oldalán található. Lepkealakú szerv, két lebenyből áll, amelyeket egy keskeny híd, az isthmus köt össze. A latin „glandula thyreoidea” elnevezés Warton nevéhez fűződik (1656). Születéskor tömege 2 g, 6 éves korra a duplája lesz, 13 évesen már 8 g, 15-18 évesen 15 g. Felnőttkorban a nők pajzsmirigye átlagosan 18 g, a férfiaké 25 g. A mirigy tömegének normális értéke a jódellátottságtól függően földrajzi régiókként változhat.

ALLERGIA Néhány tanulmány arra utal, hogy a pajzsmirigybetegek között gyakoribbak az allergiás megbetegedések. Egyértelmű bizonyíték erre még nincs. Elsősorban a csalánkiütésre való fokozott hajlam észlelhető. Gondot okozhat annak eldöntése, hogy a kiütést a gátlószer (Metothyrin) váltja-e ki, vagy attól független jelenség. Propycil szedésekor ritkább a kiütés. Mindenesetre, ha egy Metothyrint szedő betegen kiütés keletkezik, akkor a gyógyszert ki kell hagyni és a kiütés elmúlta után Propycilre kell áttérni. Amennyiben a Propycil mellett is megmarad a kiütés, akkor a hyperthyreosist radiojóddal vagy műtéttel szükséges kezelni. A csalánkiütés elmulasztására természetesen meg kell próbálni az antiallergiás gyógyszereket, esetleg a glucocorticoidokat is. A légúti allergia olyan gyakori önmagában is, hogy nem lehet megbízható statisztikai elemzést találni, ami például az asthma és az immunmechanizmusú pajzsmirigybetegségek közötti kapcsolatot egyértelműen bizonyítaná.

AGYFÜGGELÉK MIRIGY (HYPOPHYSIS) - PAJZSMIRIGY SZABÁLYOZÁSA A pajzsmirigy működés szabályozásában döntő szerepet játszik az agyfüggelék mirigy. A koponyán belül helyezkedik el az ékcsont töröknyereg nevű részében (sella turcica). Elülső, középső és hátsó lebenyre osztható. Hátsó lebenyében termelődik egy a méh összehúzódását serkentő hormon (oxytocin), a másik hormon az ADH (AntiDiuretikus Hormon vagy vasopressin), ami fokozza a vesében a víz visszaszívódását. A középső lebenyben választódik ki a bőr pigment termelését fokozó pigmentsejteket serkentő hormon MSH (melanocitákat stimuláló hormon). Az elülső lebenye több szabályozó hormont termel, amelyek a belső-elválasztású mirigyekre hatnak. A TSH (Thyreoidea Stimuláló Hormon), a pajzsmirigy működését serkenti, az ACTH (AdrenoCorticoTrop Hormon) a mellékvese-kéregét, az FSH (Folliculus Stimuláló Hormon) tüszőérést serkentő hormon petefészek tüszőinek érését, férfiakban pedig a spermiumok termelődését fokozza. Az LH (Luteotrop Hormon) sárgatest érést serkentő hormon az ovulációért és a sárgatesthormon termelésért felelős. Az LTH (LactoTrop Hormon vagy prolactin) a tejelválasztást stimulálja, részt vesz a nemi hormonok szabályozásában. Az agyfüggelék mirigy elülső lebenye választja ki a növekedést serkentő hormont, melynek neveként az STH (SomatoTrop Hormon, somatotropin), vagy hGH (Human Growth Hormon) használatos. Az agyfüggelékben termelődő hormonok hiánya vagy túlzott produkciója különböző betegségekhez vezet. A TSH hiánya a pajzsmirigy csökkent működését eredményezi, a túltermelés pedig fokozott működést, centrális hyperthyreosist hoz létre. Az agyfüggelék mirigy működése, többek között, az agyalapi mirigy (hypothalamus) befolyása alatt áll. A hypothalamusban termelődő több „felszabadító”, angolul „releasing” hormon közül a pajzsmirigyre a TRH (thyrotropin releasing hormone) hat.
A vérben mért TSH koncentráció napszakos ingadozást mutat, késő este és éjjel valamivel magasabb, napközben valamivel alacsonyabb. A TSH serkenti a pajzsmirigy jódfelvételét, a hormonképzés minden lépését. A TSH fokozza a pajzsmirigy erezettségét, a sejtek osztódását, megnöveli a mirigy tömegét. TSH hiányában a hormontermelés csaknem teljesen megszűnik, a mirigy elsorvad. A pajzsmirigy és a hypophysis között negatív visszacsatolás működik, ha a pajzsmirigy túl sok hormont termel, a TSH szekréció csökken, ha túl keveset, akkor a TSH elválasztása fokozódik. A TSH elválasztás a pajzsmirigy hormontermelésén kívül egyéb szabályozó hatások, serkentés és gátlás alatt áll. A hypothalamusban termelődő thyreotropin releasing hormon (TRH) serkenti, a szomatosztatin gátolja a TSH elválasztását, gátol a dopamin és a cortisol is, gátolnak egyes citokinek. Csökkenhet a TSH szekréció, éhezésben, súlyos betegségekben, stressz hatására. A pajzsmirigy működésére közvetlenül a TSH receptorhoz kötődéssel gyakorolnak hatást a gonadotropinok (béta HCG serkent), valamint a serkentő és gátló immunglobulinok (immunhyperthyreosis, immunhypothyreosis). Gátló hatást gyakorolnak a hormonszintézis lépéseibe beavatkozó gyógyszerek, vegyi anyagok (nagy mennyiségű jód, kálium perklorát, methimazol, thiocyanát, propylthiouracil, litium karbonát, propranolol stb.).

AUTOIMMUN BETEGSÉGEK Az autoimmun betegség, nem egyetlen betegséget jelent, hanem számos betegség gyűjtőfogalma. A csoportba sorolt betegségek mindegyikére jellemző az a reakció, amit autoimmunitásnak nevezünk. Normális körülmények között az immunrendszerünk tudja, hogy mi az, ami szervezetünk saját alkotórésze, angolul „self”. Ha valakibe egy másik ember „idegen” veséjét ültetik be, akkor az immunrendszer felismeri, hogy az nem saját, vagyis „non-self”, és megpróbálja kilökni a vesét. Az immunrendszer egyes funkcióinak megbénításával az idegen vese kilökődése megakadályozható. Ha az immunrendszer a szervezet nem egy másik emberből származó szövetet, szervet, hanem egy vagy több saját alkotórészét tekinti idegennek, akkor beszélünk autoimmunitásról. Ezekben az autoimmun betegségekben az a közös, hogy az immunrendszer a „saját” elpusztítására törekszik. Az autoimmun reakció során az érintett szövetben gyulladás alakul ki, a szövet károsodik, sőt teljesen el is pusztulhat. Az autoimmunitás létrejöttében lehet elsődleges a „saját” tulajdonságainak megváltozása és esetleg az immunrendszer ép, de lehet az is, hogy az elsődleges hiba az immunrendszerben jön létre, az ép „sajátot” tekinti idegennek ezért megtámadja. Az autoimmun gyulladás több pajzsmirigybetegség mechanizmusában szerepet kap, többek között a Basedow-Graves kórban, a krónikus lymphocytás pajzsmirigygyulladásban, az agyfüggelék mirigy TSH termelő sejtjeinek pusztulásában. A pajzsmirigy immunmechanizmusú betegségei társulhatnak más autoimmun kórképekkel. Az együttes előfordulás valószínűsége nagyobb, mintha csupán véletlen lenne. Ilyen társuló autoimmun betegség a vészes vérszegénység, (anaemia perniciosa) a vitiligo, mellékvesekéreg sorvadás (Addison-kór), I típusú juvenilis diabetes, rheumatoid arthritis, bélgyulladások (colitis ulcerosa, ileitis terminalis, coeliakia).
Amennyiben először egy másik autoimmun betegség pl. a vészes vérszegénység vagy a vitiligo vagy a mellékvese elégtelenség kerül felismerésre, akkor érdemes megvizsgálni, nem érintett a pajzsmirigy is.

A-VITAMIN A csökkent pajzsmirigy működés hosszas fennállásakor a szervezetben beta-carotin rakódik le. A bőr színe enyhén sárgás lesz, főleg a tenyér és a talp (halvány narancsos szín). A béta karotin az A vitamin előanyaga, de pajzsmirigyhormon hiányában nem képes A vitaminná átalakulni. A hypothyreosis pajzsmirigyhormon kezelése megszünteti a karotinemiát. A súlyos hypothyreosisban az A vitamin hiányát nem elegendő a szubsztitució, átmenetileg A vitamin szedésére is szükség lehet, amíg rendeződik a szubsztituens. Pajzsmirigy betegség nélkül is karotinemiát okozhat a karotin tartalmú ételek túlzott fogyasztása, ezek a sárgarépa, brokkoli, káposzta, és más keresztesvirágú zöldségek. A karotinemiáról nem tudjuk, hogy egészségkárosító lenne, inkább csak kozmetikai problémának tartjuk.

BASEDOW-GRAVES KÓR A betegség kettős szerzői neve abból adódik, hogy a német nyelvterületen Karl Adolph von Basedow-ot, az angol nyelvterületen pedig az ír orvost Robert J. Graves-t tartják a betegség első leírójának. A betegség megjelölésére használják a szerzői név nélküli immunhyperthyreosis elnevezést is, ami azt fejezi ki, hogy a betegnek pajzsmirigy túlműködése van (hyperthyreosis) és ennek létrejöttében, fenntartásában szerepet játszik az immunrendszer. Magam részéről a Basedow-Graves kór megjelölést választom, mert tágabb, magába foglalja a pajzsmirigy megnagyobbodását, vagyis a strumát (nincs mindig), a hyperthyreosist vagyis a túlműködést (nincs mindig) és a szemtüneteket (nincs mindig). Jóddal kellően ellátott területeken pl. az Egyesült Államokban a pajzsmirigy túlműködés leggyakoribb oka a Basedow-Graves kór. Jódhiányos területeken a nem-immun mechanizmusú, a belső szabályozásától függetlenedett, autonommá vált pajzsmirigy működés is gyakori oka a hyperthyreosisnak. A Basedow-Graves kór diagnózisához gyakran elég csak rápillantani a betegre.

BASEDOW-GRAVES KÓR - OKOK A Basedow-Graves kór létrejöttét mai tudásunk szerint nem lehet egyetlen kiváltó okhoz kötni, olyan módon, mint ahogy biztosan kijelenthető, hogy az influenzát az influenza vírus okozza. Abban, hogy egy betegnek lesz-e Basedow-Graves kórja számos tényező játszik szerepet, az öröklés, az immunrendszer, az életkor, a nem, a nemi hormonok, a stressz. Bizonyos genetikai adottság feltétlenül szükséges. Vannak pajzsmirigybeteg családok. Basedow-Graves kór egy család több nemzedékében is előfordulhat, de nem kötelező, hogy minden tagjában fellépjen. Lehet, hogy az ilyen család egyik tagjának Basedow-Graves kórja van, a másiknak egy más típusú pajzsmirigy betegsége, a harmadik pedig egészséges. A környezeti tényezők fontossága mellett szól, hogy a genetikailag azonos egypetéjű ikrekben általában nem egyidejűleg lép fel a betegség, és az ikertestvérekben a lefolyás menete is különbözhet. Ismerünk néhány környezeti tényezőt, ami kiválthatja a Basedow-Graves-kórt, ismétlem nem ok, hanem kiváltó hatás. Többek között a stressz –haláleset, válás, munkahely elvesztése. Az erős napsugárzás, túlzásba vitt fogyókúra. Immun stimuláns gyógyszerekkel történő kezelés. A nemi hormonok jelentőségére utal, hogy a betegség előfordulása nőkben öt-hétszer gyakoribb, mint a férfiakban.
A Basedow-Graves kór minden életkorban előfordulhat, a betegség megjelenése a 20-40 életév között észlelhető leggyakrabban. Az Egyesült Államokban a lakosság 1-2%-ának van Basedow-Graves kórja, Budapesten az évenkénti új esetek számát 14/100 000 lakosra becsülik, a hazai prevalenciát, tehát akinek Basedow-Graves kórja van vagy volt, 2000/100 000 lakosra, ami az USA adatával azonos.
A betegség felléphet nagyon hirtelen pár hét alatt, máskor lassan, fokozatosan, rejtetten fejlődik ki.
A Basedow-Graves kóros beteg pajzsmirigyében autoimmun gyulladás zajlik.
A gyulladás az egész mirigyre kiterjed. A mirigy nyiroksejtekkel bőven beszűrt, nyiroktüszők alakulnak ki benne és pajzsmirigy különböző sejtalkotórészei ellen ellenanyagok (autoantitestek) termelődnek. Az ellenanyagok között vannak olyanok, amelyek képesek a hormonképzést fokozni és vannak olyanok is, amelyek gátolnak. A serkentő és gátló ellenanyagok a pajzsmirigysejt felszíne azon helyeire kötődnek, ahová a stimuláló TSH is kötődik, ezt a helyet TSH receptornak nevezzük. A serkentő ellenanyagok hatására nem csupán a hormontermelődés fokozódik, hanem a mirigy térfogata növekszik, struma fejlődik ki.
A betegség hosszú távú lefolyására ma még nem tudunk megbízható prognózis adni.
Van, akinek a pajzsmirigy túlműködése pár hónap alatt kezelés nélkül is megszűnik, van, akinek a kórosan fokozott hormontúltermelése hosszú évek, évtizedek alatt sem rendeződik, van, akinek a gyulladás elpusztítja a pajzsmirigy szövetét és a túlműködés magától alulműködésbe megy át.

BASEDOW-GRAVES KÓR -TÜNETEK A vezető tünetek a von Basedow általi klasszikus leírásban a struma, a szapora szívdobogás és a szem kidülledése, ezt az orvostörténelem „Merseburgi triász” néven tartja számon. A betegre rápillantva „Blickdiagnózis” adható.
A pajzsmirigy és szemtünetek mellé sorolhatjuk a bőrtüneteket is.
Nem kötelező, hogy a három fő szerv minden betegben érintetett legyen, lehet, hogy a szemtünetek hiányoznak, vagy a bőrtünetek, lehet, hogy az egyedüli nyilvánvaló folyamat a pajzsmirigyé.

Struma
A Basedow-Graves kóros struma diffúz, vagyis a mirigy megnagyobbodása egyenletes. A nyakon a pajzsmirigy elődomborodik, a szegycsont felső vége feletti gödör kitelődik. Néha a pajzsmirigy alig nagyobb és csak nyeléskor észlelhető a struma. Tapintata általában tömött, néha puha, máskor egész kemény is lehet. A struma felett a gyorsult vérkeringés következtében surranás tapintható.

Az anyagcsere gyorsul
A fokozott hormontermelés meggyorsítja az anyagcserét, a szervezet energiafelhasználása fokozódik, ez általában súlyvesztéshez vezet. A súlyvesztés igen jelentős lehet, elérheti az egy hónapon belüli 10-15 kilogramm fogyást. Típusos esetben az étvágy fokozott, de a nagyon súlyos pajzsmirigy túlműködésben a beteg étvágytalanná válik, sőt hányingere is lehet. A fiatal Basedow-Graves kóros betegek egy részében nincs súlyvesztés, meglepő módon a betegség bevezető szakaszában akár hirtelen súlygyarapodás is észlelhető. A jelenség mechanizmusa még nem teljesen világos. Az anyagcsere gyorsulása növeli a pulzusszámot, szívritmuszavarok léphetnek fel, a vérnyomás növekszik, a vérnyomás „felső” értéke a szisztolés nyomás lesz nagyobb, az „alsó” érték (diasztolés) nem nő ilyen mértékben, a kettő különbségének nevezett a pulzus amplitúdó nagyobb lesz. A szív tartós megterhelése enyhe vagy súlyosabb szívelégtelenséget okozhat, tünetei a nehézlégzés, a bokák estére megduzzadhatnak, éjjel többször kell vizelni. Az izomerő is csökken, néha a lépcsőn járás vagy a buszra történő felszállás, egy táska cipelése is gondot okoz. A fizikai megterhelést a beteg nehezen bírja, hamar kifárad. A bőr meleg és nyirkos és bársonyos tapintatú, erős izzadás van, állandó a melegségérzés, hajhullás lehet. A körmök gyorsabban nőnek. Remegés lép fel, melynek amplitúdója nem nagy, a remegésre „finomhullámú kéztremor” a jellemző orvosi szóhasználat, az írás romolhat. Indokolatlanul feszült idegállapot, nyugtalanság, ingerlékenység, alvászavar lehetnek a tünetek. A beteg nem bírja a meleget. Napi több formált, nem hasmenéses széklet lehet. A menstruáció megváltozhat, a vérzés kevesebb lehet, az egyes vérzések közötti időtartam megnyúlhat. Előfordulhat, hogy a ciklus rendszertelenné válik, sőt teljesen ki is maradhat. A fogamzó képesség csökkenhet.
A pajzsmirigy túlműködés esetében a vetélés valószínűsége nagyobb, mint a pajzsmirigybetegségben nem szenvedő terhesek csoportjában. A férfiak emlője nőiesen megduzzadhat (gynecomastia).
Ritka neurológia tünet a periodikus paralysis. Hirtelen nagyfokú izomgyengeség lép fel a test összes izmában. Az arra érzékeny Basedow-Graves kóros egyénekben bizonyos ételek (pl. cukor) akutan lecsökkentik a kálium szintet a szervezetben, és ez okozza az izomgyengeséget. Főleg ázsiai betegekben észlelhető.

Bőrtünetek
Pretibialis myxoedema
Ritka tünet. A lábszár feszítő oldalán, a sípcsont felett, néha a lábháton megjelenő, a bőr szintjéből kiemelkedő duzzanat. Néha nagyobb lapszerű kiterjedésű, néha több csomó észlelhető. Nem fájdalmas. Megjelenése és hormonszint között egyértelmű kapcsolatot találni nem lehet, előfordulhat normális, csökkent vagy fokozott hormontermelés esetén egyaránt. Időben megelőzheti a pajzsmirigybetegség nyilvánvaló tüneteit.

Akropathia
A ritkán észlelhető, a köröm bázisánál az ujj csontos része megduzzad, de nem fáj.

Szemtünetek (lásd külön címszóban)

BASEDOW-GRAVES KÓR- SZEMTÜNETEK Elnevezések: Endokrin exophthalmus vagy endokrin orbitopathia vagy endokrin ophthalmopathia (EO)
A Basedow-Graves kórban szenvedő betegek túlnyomó részének van enyhe szemtünete, ami alig okoz panaszt, de a betegek kb. 3%-ának a szemtünetei súlyosabbak, ami kezelést kíván.
A szemtünetet 90 – 95 %-ban Basedow-Graves kór, 3 – 5 %-ban a Hashimoto thyreoiditis okozza, 0.5 – 5 %-ban kísérő pajzsmirigybetegség nélkül jelentkezik.
A klinikai megjelenés jellegzetes, de meglehetősen változatos. Időben általában a pajzsmirigybetegséggel együtt jelentkezik, de megelőzheti, vagy csak később követheti azt. Nem kötelező, hogy a szemtünet mindkét szemen azonos mértékben, szimmetrikusan jelentkezzék. Lehet akár egyoldali is.
A szemtünet keletkezésének lényege az, hogy a szemgödörben (orbita) gyulladás zajlik, ami a zsírszövetet, kötőszövetet, szemizmokat érinti,
A szemgolyó mögötti szövet gyulladása, megduzzadása a szemgolyót a csontos szemüreg szabad kijárata felé, vagyis előrefelé tolja.
Gyulladásos lágyrésztünetek: szemhéjduzzanat, szemhéj pirossága, caruncula duzzanata (a belső szemzugban lévő szemölcsszerű kiemelkedés a könnycsatorna kivezető nyílása), kötőhártya belövelltsége, vizenyőssége.
A felső szemhéj tekintéskor elmarad, felül kilátszik a szemfehérje, szapora pislogás, a szem fényérzékeny, huzatra érzékeny, könnyezik, idegentest érzés van benne.
Fájdalom vagy nyomás a szemgolyó mögött.
Fájdalom fel, le vagy oldalra tekintéskor.

A gyulladás következményei:
Súlyosabb esetben a szem kidülled (exophthalmus vagy más néven protrusio),
a szemhéjak nem zárnak rendesen - közöttük rés marad,
a szaruhártya kifekélyesedhet
A szemizmok érintettsége miatt: szemmozgás zavarok, kettősképek,
Nyomás alá kerülhet a látóideg (3 – 5 %), a látásélesség romlik, a látótér beszűkül.

A rosszabbodás jelei- az elmúlt 1– 3 hónapban:
A kidülledés fokozódott, a szemgolyó mozgáskorlátozottsága fokozódott, a látásélesség tovább csökkent

Vizsgálatok:
Részletes szemészeti vizsgálat beleértve a szemhéj mozgását, szemréstágasságot, szaruhártya állapotát, szemizmok mozgását (kettőskép), a kidülledés mérését (Hertel), szemnyomás mérését (másodlagos glaukóma lehet) látóideg: látásélesség, látótér, kiváltott potenciálok.
Esetleg fénykép készítése
Szükség esetén orbita MRI (szemizmok megítélése, egyéb exophthalmust okozó szemgödri folyamatok folyamatok kizárása)
Szemészeti ultrahang vizsgálat szükség esetén

BASEDOW-GRAVES KÓR - DIAGNOSZTIKA A Basedow-Graves kór okozta pajzsmirigy túlműködés laboratóriumi leletei:
A pajzsmirigy hormonok közül az FT4, FT3 emelkedett, lehet az FT3 egyedül is magas (T3 hyperthyreosis)
A TSH a normális érték alá csökken.
A pajzsmirigy ellenanyagok pozitívak- diagnosztikai szempontból legfontosabb a TSH receptor elleni antitest, melynek a német neve rövidítveTRAK), de a betegek 20-30%-nál, a jellegzetes klinikai kép ellenére a TRAK mérés eredménye negatív. Ez összefügghet a méréshez használ készlet érzékenységével. Általában pozitív a peroxidáz enzim elleni antitest-aTPO és /vagy a thyreoglobulin elleni antitest-aTG,
Ultrahang a mirigy diffúz echoszegénységét mutatja.
Szcintigráfia: Ha az UH göböt talált, akkor izotóp vizsgálat szükséges, annak eldöntésére, hogy a göb felveszi-e az izotópot.
Citológia: Az izotópot nem halmozó göb citológiai vizsgálata szükséges, mert a Basedow-Graves kóros pajzsmirigyben is lehet pajzsmirigyrák. )
Szemészet: A Basedow-Graves kór diagnosztizálásakor mindig szükséges a szemészeti állapot felmérése.
Nem specifikus laboratóriumi vizsgálatok:
Vérkép- a minőségi vérképben relatív lymphocytosis Vércukor-emelkedett lehet
Májpróbák- kórosan magasabbak lehetnek
Cholesterin-csökkenhet

BASEDOW-GRAVES KÓR- KEZELÉS A Basedow-Graves kórt okozó alapfolyamatot ma még nem tudjuk meggyógyítani. Amit tenni tudunk az a hyperthyreosis megszüntetése. A hyperthyreosis kezelésére három lehetőség kínálkozik: a gyógyszer, a műtét és a radiojód. A választás közülük nem lehet mechanikus, mindig egyéni elbírálás szükséges, a döntés az orvos és a beteg szoros együttműködésén alapul. A gyógyszeres kezelés (Metothyrin vagy Propycil) a pajzsmirigy hormonszintézisét csökkenti. Basedow-Graves kórban nem több 50%-nál annak az esélye, hogy egy-másfél éves gyógyszeres kezelés után nem következik be visszaesés. Ezt az esélyt az elmúlt évtizedek során nem sikerült javítani, noha számos gyógyszer-adagolási protokollt kipróbáltak. Az 50% csak egy átlag, mert bizonyos tényezők kedvezőbbé tehetik a gyógyulás kilátásait, mások ronthatják. A nők gyakrabban gyógyulnak meg a gyógyszertől, mint a férfiak, előnyt jelent a kisebb tömegű pajzsmirigy, a szemtünetek hiánya, a 40 évesnél idősebb életkor, a 10 IU/L alatti TSH receptor elleni antitest titer (TRAK). Amennyiben valaki egy-másfél éves gyógyszeres kezelés után visszaesett az újabb gyógyszeres kezelés sikerének esélye saját vizsgálataink szerint már csak 25%. A gyógyszeres kezelés fenti eredményeit ismerve vannak orvosok és országok (pl. USA), ahol rögtön végleges „definitív” terápiára törekszenek. Ennek két módja van a radiojód kezelés és a műtét. Vannak betegek, akik számára a gyakori ellenőrzést kívánó gátlószeres kezelés kényelmetlen, és már a betegség kezdetén inkább választják azonnal a radiojód terápiát, annak tudatában is, hogy előbb-utóbb hypothyreosisuk miatt egész életük során hormonpótlásra szorulnak. A radiojód kezelés során a beteg 131-jód izotópot kap szájon át folyadék vagy kapszula formájában. A radiojóddal megsugárzott sejtek egy része azonnal elpusztul, de az életben maradó pajzsmirigysejtek hormontermelő képessége is csökken. A pajzsmirigy térfogata kisebb lesz, részben sejtpusztulás miatt, részben azért, mert a megmaradók osztódási képessége károsodik. Azokban a betegekben is várható évek múlva a csökkent működés kialakulása, akiknek közvetlenül a radiojód kezelés után normálissá vált a pajzsmirigy funkciója. A radiojóddal kezelt betegek kb. 80%-ának van csökkent pajzsmirigyműködése a kezelés után 15 évvel.
Rosszindulatú daganat és pajzsmirigy túlműködés együttes előfordulása esetében nincs vita arról, hogy műtét szükséges. A nyomási tüneteket, panaszokat okozó túlműködő nagy jóindulatú strumát is meg kell operálni, ha nincs műtéti ellenjavallat. A még szülni kívánó nőknek is inkább műtétet javasolunk, noha semmi adat sincs arra, hogy a radiojód terápia után több lenne a vetélés, fejlődési rendellenesség, mint egyébként a populációban. Ha mindezek a műtéti javallatok nem állnak fenn, akkor a hyperthyreosis eredménytelen gyógyszeres kezelése esetén, izotóp terápiát, vagyis radiojódot ajánlunk. Előfordul, hogy a beteg a radiojódtól idegenkedik, ekkor műtétre kerül sor. Ha a beteg már egy műtéten átesett és hyperthyreosisa kiújult, akkor radiojód javasolt, mert a második műtét során a hangszalagokat ellátó mozgató ideg (n. recurrens) tartós bénulásának gyakorisága elérheti a 20%-ot.
A kezelési mód megválasztásakor szempont lehet, hogyan alakulnak a szemtünetek a kezelés hatására. Erre vonatkozóan nincs teljes egyetértés, mert a szemtünet javulhat magától, romolhat vagy javulhat a gyógyszeres kezelés közben, javulhat az izotópkezelés után, de romolhat is és ez vonatkozik a műtétre is.
A pajzsmirigy túlműködés kezelésére alkalmazott gátlószerek mellé a pulzusszámot csökkentő gyógyszert adunk (bétablokkoló), ami a hormonképzés normálissá válásakor általában elhagyható. A gátlószerek hormonszintézist csökkentő hatása nem azonnal jelentkezik, hanem csak 1-2 hét múltán, ezért fontos áthidalni ezt az időszakot a pulzusszám csökkentőkkel. Egyes bétablokkolók (Propranolol) még a pajzsmirigyhormon anyagcseréjére is kedvező hatással vannak.

BASEDOW-GRAVES KÓR SZEMTÜNETEK- KEZELÉS Enyhe tünetek: Az igen enyhe szemtünetek nem kívánnak feltétlenül kezelést, maguktól is javulhatnak. Elegendő lehet, hogy a beteg éjjel magas párnán alszik és műkönnyet használ.
Súlyosabb tünetek: A kezelés a gyulladás gátlására irányul. A kezelést a szemtünetek megjelenésekor azonnal el kell kezdeni, mert a gyulladt szemizom hegesedhet, a kettőskép maradandóvá válik, és ebben a stádiumban a gyógyszer, besugárzás már nem segít, csak a korrekciós szemműtét. A legfontosabb gyógyszerek a glucocorticoidok (metilprednisolon). A glucocorticoidok adása történhet infúzió formájában vagy tablettaként. Azonnali akut nagy adagú infúziós kezelést tesz szükségessé a látásélesség (visus) hirtelen romlása a látóideg érintettsége következtében. A többszöri infúziós kezelések közé szüneteket iktatnak (pulzatilis kezelés). Az ismétlések számát, az adagot illetően többféle séma létezik. A tablettás kezelés több hónapig is eltarthat, kezdetben egy nagyobb adagot kap a beteg, amit fokozatosan csökkenteni lehet. A hosszas kezelés során számolnunk kell a glucocorticoidok mellékhatásaival, így súlynövekedéssel, a glukóz tolerancia romlásával, vérnyomás emelkedéssel, csontritkulással, alvászavarral, pszichés eltérésekkel, aknéval. A glucocorticoidokat kombinálják különböző immunosuppressiv szerekkel, hogy a glucocorticoidok adagját csökkenteni lehessen, másrészt e gyógyszerek támadáspontja is más, de a kombinációk nem terjedtek el általánosan. Javasolják a gyulladásos folyamat irányításában résztvevő egyes citokinek befolyásolását (pl. pentoxyphillin tartós szedése). Kedvező eredményeket írtak le nemrégiben szelén adásával.
A glucocorticoid kezelés nem kellő hatásossága esetében szóba jön a szemgödörben (orbita) lévő gyulladt szövetek besugárzása. A szemizom műtéttel korrigálni lehet a kettősképet. Fontos, hogy a szemizom műtétre a ne a folyamat aktív szakaszában, hanem annak befejeződése után, a hegesedés stádiumában kerüljön sor. A pajzsmirigyhormonok szintje legyen normális.
Amennyiben a szem nagyon kidülled, a szemhéj nem záródik be teljesen, a felső és alsó szemhéj a szem kiszárad, a szaruhártya kifekélyesedik, akkor a szem mögött felszaporodott, a szemgödröt kitöltő szövetek egy részének műtéti eltávolítása indokolt (un. dekompressziós műtét). A dekompressziós műtétnek többféle típusa létezik. Lehet, hogy nem szükséges a dekompresszió, a szemhéj egy plasztikai műtét elvégzésével is képes lesz teljesen bezáródni. A szem kiszáradásának megelőzésére műkönny készítmények javasoltak. A rendszeres szemizomtorna segít megerősíteni az izmokat Néha a speciális prizmás szemüveg javít az enyhébb kettőslátáson.
Súlyos szemtünet esetén szóba jöhet a pajzsmirigy teljes eltávolítása, magunk is indikáltunk már ilyen műtétet. A feltevés az, hogy a Basedow-Graves kóros pajzsmirigyből szabadulnak ki azok a szöveti alkotórészek (nem a pajzsmirigy hormonok), amelyek a szem gyulladását indukálják.

CALCITONIN A calcitonin a pajzsmirigy C sejtjeiben szintetizálódik. A calcitonin elválasztása fokozódik, ha szérum calcium vagy a gastrin szint növekedik. A calcitonin a csonttömeg vesztés első gyógyszerei közé tartozott, mert a csontbontást erősen gátolja. Fokozza a vese kalcium kiválasztását. A pajzsmirigyen kívül calcitonint termelő C sejtek találhatók az agyban, a gyomor-bél rendszerben, húgyhólyagban, csecsemőmirigyben, tüdőben. Ez a pajzsmirigyen kívüli calcitonin képzés nyújt magyarázatot arra, hogy miért van mérhető calcitonin szint a vérben a pajzsmirigy teljes eltávolítása után. A calcitonin élettani szerepe ma még nem ismert. Fontos tumormarker a medulláris pajzsmirigyrák követése során. A calcitonin lelet értékelésekor figyelembe kell venni, hogy tévesen pozitív eredményt adódhat veseelégtelenségben, protonpumpagátló gyógyszerek szedésekor, autoimmun pajzsmirigybetegségekben, carcinoid daganatokban, kissejtes hörgőrákban, ritkán emlő, gyomor, gégedaganatban.

CITOLÓGIA A pajzsmirigy göb vékonytű citológiai vizsgálata (angol megnevezése fine needle aspiration FNA) mindig elvégzendő, ha felmerül a pajzsmirigydaganat gyanúja. A vizsgálat során a pajzsmirigyben lévő göböt megszúrják egy fecskendőre illesztett vékony tűvel, majd a fecskendőt megszívják. A kapott pajzsmirigy nedvet egy vékony üveglemezre fecskendezik, vékony rétegben kikenik, végül megfestik. A megfestett kenetet mikroszkóp alatt megtekintik és a citológus szakember véleményt mond a kenetről. A citológiai vizsgálat során a tűt ultrahang kontroll alatt kell a megfelelő helyre, a göb állományába szúrni. Amennyiben nem sikerül megfelelő mennyiségű és minőségű sejtet nyerni, akkor a vizsgálatot érdemes megismételni.

CSERNOBIL 1986-ban a Kiev melletti Csernobilben felrobbant az atomerőmű reaktora.
Nagymennyiségű radioaktív jód került az atmoszférába, amit a szél továbbvitt, a radioaktív anyag beszennyezte a mezőket, házakat. A tehenek megették a radioaktív füvet, a tejbe többféle jódizotóp jutott át. Az emberek köztük a gyermekek is elfogyasztották a radioaktív tejet, tejtermékeket. Radioaktív jóddal szennyezettek voltak a szabadföldi növények is. A jódizotópok a pajzsmirigyben dúsultak, nagymértékben megsugarazva a mirigyet. 3-4 évvel a reaktorbaleset után a fiatal gyermekek pajzsmirigyében, akik a sugárzás iránt kb. tízszer olyan érzékenyek, mint a felnőttek, a csomók keletkeztek. A csomók között daganatosak is voltak. Más pajzsmirigy gondokat is észleltek pl. csökkent működést. A gyermekekben észlelt pajzsmirigy daganatok természete nagyon agresszív volt. Amennyiben az akkori szovjet illetékes szervek azonnal bejelentették volna a reaktorbalesetet, akkor a radioaktivitással szennyezett területen azonnal el lehetett volna kezdeni a védekezést. A védekezés ilyenkor a pajzsmirigy nem radioaktív jóddal történő telítéséből áll. A lakosság jódtablettákat kap, amit lenyelnek. Ha pajzsmirigy tele van normális jóddal, akkor nem képes magába dúsítani a reaktor robbanásakor keletkezett radioaktív jódot. A védekezés további része, hogy a néhány napig a lakásban kell maradni, hogy a kinti radioaktív részecskéket tartalmazó levegőből ne lélegezzünk be túl sokat. A radioaktív részek a levegőből talajba és a folyóvizekbe hullnak. A reaktorbaleset után a szabadföldi növényeket nagyon jól meg kell mosni. A tejben és a tejtermékekben koncentrálódik a radiojód, ezért azokat kerülni kell, mindaddig, amíg az élelmiszerellenőrző hatóságok a sugárzásmérések alapján meg nem szüntetik a tiltást. A Csernobilhez közeleső Lengyelországban mindezeket a védekezési módokat bevetették és hiába érte el a radioaktív felhő Lengyelországot ott a gyermekek pajzsmirigyrákja nem vált gyakoribbá. Magyarországon évente kb. 500 új pajzsmirigyrákot találnak, ebből gyermek összesen 5-10 van (1-2%). Csernobil után a magyarországi gyermek pajzsmirigyrák előfordulás nem növekedett. Mivel a gyermekek a radioaktív sugárzásra sokkal érzékenyebbek, mint a felnőttek, ezért a reaktorbaleset hatását rajtuk sokkal egyértelműben lehet lemérni, mint a felnőtt korcsoporton.

CSONTRITKULÁS A csontritkuláson a csont tömegének megfogyását és szerkezetének megváltozását értjük. A csont leépülésének üteme meghaladja az új csontképződés ütemét. A következmény a csonttörés kockázatának megnövekedése. Az USA-ban 300 millió ember él és évente 1,5 millióra becsülik az osteoporosis okozta csont-törések számát. A nők veszélyeztetettebbek, mert a menstruáció elmaradása után az ösztrogén szint csökken, a csontleépülése meggyorsul. Ez nem jelenti azt, hogy a férfiakban nem alakulhat ki osteoporosis.
A fokozott pajzsmirigyműködés, már rejtett u.n. subklinikus formájában is, függetlenül a túlműködés okától (Basedow-Graves kór, toxikus többgöbös struma, egy túlműködő pajzsmirigy göb) csontvesztést okoz.
Csontvesztéssel jár, ha tartósan a normális mértéket meghaladó mennyiségű pajzsmirigyhormont viszünk be pl. a csökkent pajzsmirigyműködés hormonpótló kezelése során. Néha a fokozott hormonbevitelt nem lehet elkerülni, ilyen eset az, ha pajzsmirigyrák miatt operált betegben el kell nyomnunk külső thyroxinnal a TSH elválasztását. A csökkent pajzsmirigyműködés hormonpótló kezelése, ha a TSH szint a normális tartományon belül van, akkor nem okoz csontvesztést.
Az osteoporosis diagnosztikájának alappillére a csontsűrűség műszeres mérése az osteodenzitometria (ODM) (ágyéki gerinc, combnyak, csukló, sarok).

CSÖKKENT MŰKÖDÉS-HYPOTHYREOSIS A pajzsmirigy csökkent működésére gyakran egyáltalán nem gondolnak, mert az enyhe formában a tünetek nem jellegzetesek. A betegség viszont gyakori. Az USA-ban a 60 éves és az annál idősebb lakosságban a nők 17%-ának, a férfiak 8%-ának van hypothyreosisa (csökkent pajzsmirigyműködés). Az USA 300 millió lakosából kb. 10 milliónak van hypothyreosisa, de ebből 8 millió nem tud róla. Magyarországon sem lehet jobb az arány. Az új esetek becsült száma Magyarországon 1000 beteg/év.
A pajzsmirigy hormonok hiányában az anyagcsere meglassul „minden működésünk” lassabb lesz.
Amennyiben az ok magában a pajzsmirigyben van, akkor elsődleges hypothyreosisról beszélünk. A primer forma teszi ki az összes hypothyreosis 95%-át. Amennyiben a pajzsmirigy ép, de a szabályozása az agyfüggelék mirigy vagy a hypothalamus betegsége miatt elégtelen, akkor másodlagos és harmadlagos (szekunder, tercier) hypothyreosisról van szó.

CSÖKKENT MŰKÖDÉS- OKOK Az okok gyakorisága az életkorral változik.
Veleszületett hypothyreosis (kb. 4000 szülésre jut 1 eset). Ujszülöttkori szűrés (külön címszóban).)
A pajzsmirigy nem fejlődik ki, vagy kifejlődik, de hormonképzés mechanizmusában veleszületett hibák van (pl. peroxidáz enzim defektus).
Bizonyos földrajzi régiókban, országokban a jódhiány olyan súlyos lehet, hogy az újszülöttek egy része ezért hypothyreoticus (endémiás kretenizmus)
Átmeneti újszülöttkori hypothyreosist okozhat az anyából a magzatba átjutott pajzsmirigy hormonszintézist gátló gyógyszer, nagymennyiségű jód.

A nagyobb gyermekekben és felnőttekben a hypothyreosis leggyakoribb oka a pajzsmirigy fájdalmatlan krónikus autoimmun gyulladása. A gyulladás elpusztítja a pajzsmirigy szövetének egy részét vagy egészét és a pajzsmirigy nem képes elegendő hormont előállítani, azt gyógyszer formájában pótolni kell.

A pajzsmirigy csökkent működése lehet egy korábbi pajzsmirigy túlműködés végstádiuma is. A Basedow-Graves kór okozta hyperthyreosis magától alulműködésbe mehet át, esetleg csak 20-30 év után, máskor sokkal hamarabb.

Jódhiány
Csökkent működéshez vezethet a különböző golyvakeltő növények túlzott fogyasztása

Szelén hiány.
Csökkent működéshez vezet az izotópkezelés (radiojód).
A műtét, ha csak kevés pajzsmirigyszövetet lehetett meghagyni.

Subacut pajzsmirigygyulladás (vírus okozza ?) után is visszamaradhat tartósan csökkent működés
Szülés utáni fájdalmatlan pajzsmiriggyulladás után (postpartum thyreoiditis).
Extrém mértékű jódterhelés utáni pajzsmirigyszövet pusztulás (pl. amiodaron)
Interferon kezelés, vagy más citokin kezelés.
Tartós lítium kezelés (pszichiátriai indikáció).
A nyaki régiót ért külső besugárzás (daganat miatt) pajzsmirigy sorvadáshoz vezethet.
Átmeneti primer (elsődleges) hypothyreosissal jár a pajzsmirigy túlműködés kezelésére adott gyógyszerek túladagolása. A gátlószer kihagyása után a csökkent működés rendeződik.

Szekunder, centrális eredetű hypothyreosis oka, hogy az agyfüggelék mirigy nem termel elegendő vagy biológiailag hatékony TSH hormont és a megfelelő serkentés hiányában a pajzsmirigy nem képes hormont szintetizálni (T4, T3). Lehet az agyfüggelék mirigyben daganat, gyulladás, vérkeringési zavar. A TSH elválasztás elégtelensége rendszerint nem izolált, hanem más stimuláló hormonok hiányával társul. A centrális hypothyreosis úgy is keletkezhet, hogy a hiba a TSH elválasztást irányító TRH (Thyrotropin Releasing Hormon) termelésében, hatásában van (hypothalamikus forma, tercier hypothyreosis).

CSÖKKENT MŰKÖDÉS-TÜNETEK A tünetek nem jellegzetesek, gyakran gondolják a betegek, hogy csak a túlzott kifáradás, vitaminhiány stb. okozza azokat.
- A pajzsmirigy megnagyobbodhat, nem mindig, mert van, hogy normális méretű, van, hogy kisebb lesz (sorvadásos-atrófiás típusú pajzsmirigygyulladás)
- fáradékonyság, aluszékonyság
- fázékonyság
- száraz bőr
- hajhullás
- székrekedés
- lassan növő, töredezett köröm
- meglassult szívműködés
- izomgörcsök
- izomgyengeség
- Végtagzsibbadás
- depresszió
- menstruációs zavarok
- a libidó csökkenése
- merevedési zavarok
- súlygyarapodás
- a memória romlása
- koncentráló képesség romlása
- ízületi fájdalmak
- alagút szindróma-kéz (carpal tunnel)
- izzadás
- alvászavarok
- végtagok zsibbadása
- a teherbeesés nem sikerül
- a hang mélyül, vastagabb lesz
- migrén
- járási bizonytalanság, egyensúlyzavar
- arc püffedt (myxoedemás küllem)- súlyosabb forma

CSÖKKENT MŰKÖDÉS –DIAGNOSZTIKA - A diagnózis legfontosabb lépése a szérum TSH koncentráció meghatározása, a TSH a primer hypothyreosis esetében meghaladja a normális tartomány felső határát. A TSH érzékenyebben mutatja a hypothyreosist, mint a pajzsmirigy hormonjainak mérése. Az enyhe un. latens vagy subklinikus csökkent működésben a TSH már emelkedett, de az FT4 és FT3 még normális.
- A súlyosabb primer hypothyreosisban a magas stimuláló hormonszint (TSH) alacsony pajzsmirigyhormon (FT3, FT4) szintekkel jár együtt.
- Centrális (szekunder és tercier hypothyreosisban) az alacsony pajzsmirigy hormonszint (FT4, FT3) normális vagy alacsony TS H-val jár együtt, előfordulhat kissé magasabb TSH, de ez biológiailag inaktív.
- Ellenanyagok: az autoimmun gyulladás okozta hypothyreosisban aTPO (thyroid peroxidáz enzim elleni) és/vagy aTG (thyreoglobulin) elleni antitestek (ellenanyagok) mutathatók ki a vérben.
- Egyéb laborok (cholesterin, vesefunkció)
- Vérszegénység vizsgálatai
- Szív UH- a szívburokban folyadék lehet
- EKG (alacsony kilengések-low voltage)
- Ultrahang. A pajzsmirigy mérete, szerkezete, esetleg göbök, lehetnek nagyobb környéki nyirokcsomók, ha a betegnek autoimmun pajzsmirigygyulladása van.
- Szcintigráfia - izotóp vizsgálat göbös struma, subacut pajzsmirigygyulladás esetében
- MRI- centrális hypothyreosis esetén a hypothalamus, agyfüggelékmirigy megítélésére

CSÖKKENT MŰKÖDÉS KEZELÉSE - HORMONPÓTLÁS A pajzsmirigy csökkent működése úgy gyógyítható, hogy tabletta formájában pótoljuk a hiányzó hormonmennyiséget. A kezelés története több mint 100 évre tekint vissza. 1891–ben George Murray brit orvos számolt be arról, hogy hypothyreoticus betegét sikeresen kezelte birka pajzsmirigykivonat injekcióval. Ezt követték a „pajzsmirigy szendvicsek”. A ledarált friss állati pajzsmirigyet vajas kenyérre kenve ették meg a betegek. A következő periódus az állati (marha, sertés) szárított, porított, tablettázott pajzsmirigykivonat alkalmazása volt.
A tabletták hatékonyak, egyaránt tartalmaznak thyroxint (T4), trijódthyronint (T3), sőt egyéb jódozott aktív és inaktív komponenseket, amelyek a pajzsmirigyben a hormonszintézis egyes lépéseiben keletkeznek. A szárított pajzsmirigyporral az a legnagyobb gond, hogy nehezen standardizálható, a hormontartalom attól függ, hogy az állat milyen táplálékot fogyasztott, milyen évszakban, jódhiányos vagy jódban gazdag vidéken élt-e, milyen fajtájú az állat. A Magyarországon az utoljára hivatalosan forgalmazott szárított pajzsmirigypor az Organon gyár Thyranon tablettája volt A szárított pajzsmirigypor tablettát még gyártják az Egyesült Államokban, néhány európai országban is, szükség esetén beszerezhető.
Már az 1920-as években tisztázták a thyroxin kémiai szerkezetét, de kereskedelmi forgalomba csak az 1950-es években került a szintetikus gyártmány. A pajzsmirigy másik hormonját a T3-at (trijódthyronin) az 1950-es évek közepén fedezték fel.

- Mit?
Szintetikus L-thyroxint tartalmazó tablettát (L-Thyroxin-Henning, Euthyrox-Merck, Letrox-Berlin Chemie)
- Vannak kizárólag T3-at tartalmazó tabletták. Magyarországon a Liothyronin volt ilyen, de ma már nem gyártják. Ennek oka az lehet, hogy T3 80%-ban a T4-ből keletkezik, oly módon, hogy a molekuláról lehasad egy jódatom. A T4 (L-thyroxin) pótlással biztosítható a szervezet T3 szükséglete. Vannak bizonyos állapotok (pl. depresszió, memória problémák), amikor mégis előnyös a betegnek T3-at adni, ilyenkor a beszerzés hivatalos egyedi importtal oldható meg vagy az erre szakosodott cégek közreműködésével, akik Ausztriából behozzák az ott kapható gyógyszert. Vannak T4+T3 kombinált készítmények is, amelyek szintén kaphatók Ausztriában (pl. Novothyral)
- Az azonos hatóanyagot tartalmazó készítményekből sem azonos ütemben és mennyiségben szívódik fel a hormon, mert más a vivőanyag, más a tablettázás módja. Minden betegnél ki kell kísérletezni, hogy melyik gyártmány a jó. Amennyiben egy gyár készítménye több betegben is rosszul hasznosul, akkor ne válasszuk azt a készítményt. Előfordul, hogy egy készítmény előállítását a cég egyik gyárából egy másik gyárába helyezi át, és ez elegendő lehet az azonos néven forgalmazott tabletta hatékonyságának módosulásához. Előfordul, hogy az egyik betegnek a legolcsóbb készítmény válik be, a másiknak csak a legdrágább. Még a legdrágább pajzsmirigy hormon tabletták sem tartoznak a költséges gyógyszerek közé.

- Meddig?
Amennyiben a mirigy működése krónikus gyulladás, műtét vagy izotópkezelés miatt válik elégtelenné, akkor nem várható, hogy magától helyreálljon a normális mennyiségű hormontermelés. Ilyen esetekben a hormonpótlást egész életen át folytatni kell. Vannak kórképek, pl. a szülés utáni csökkent pajzsmirigyműködés, amikor a hormontermelés képes ismét normálissá válni.

- Mikor?
A pajzsmirigyhormon tablettát a betegnek reggel éhgyomorra kell bevennie és 20-30 erc múlva étkezhet. A tabletta hatóanyagtartalmának kb. ¾ része szívódik fel és kerül a véráramba. Előfordul, hogy a szükséges adagot nem lehet egyszerre bevenni a mellékhatások miatt. Az adag két részletre is elosztható, a második időpont este lefekvéskor legyen, az éjszaka folyamán a thyroxin jó hatásfokkal szívódik fel. Ritkán napi 3 részre kell bontani a teljes adagot.

- Mennyit?
Az adagot egyénileg kell megállapítani, általában szólva függ a testsúlytól és az életkortól. A férfiaknak rendszerint nagyobb adagra van szükségük, mint a nőknek. A szervezet napi 200 ug L-thyroxint termel, ha valakinek egyáltalán nincs semmi pajzsmirigye, pl. pajzsmirigy rák miatt végzett teljes pajzsmirigy eltávolítás+ izotóp terápia után, akkor is elegendő a napi 150-200 ug L-thyroxin.
Előfordulhat, hogy napi 200 ug adásával sem nyomható vissza a TSH a normális tartományba, ekkor vagy valamilyen felszívódási zavar van, vagy a TSH laboratóriumi meghatározását zavaró tényezőre kell gondolnunk, vagy nagyon ritkán a pajzsmirigy-agyfüggelékmirigy szabályozás a hibás.A beteg vizsgálatával, kikérdezésével és az FT4 hormonszint mérésével, lyenkor is el lehet bírálni a hormonpótlás helyes voltát.
Előfordulhat, hogy a beteg kis adagokat is rosszul tűri, nyugtalanság, alvászavar, izzadás, szívdobogás jelentkezik akár már 50 ug L-thyroxintól is. A kezelőorvos ügyességén múlik, hogy megtalálja az azonos hatóanyagú, de különböző gyártási technológiájú készítmények közül a megfelelőt, változtasson a gyógyszer bevételének időpontján vagy a mellékhatásokra megfelelő gyógyszert adjon. Amennyiben mindez nem jár sikerrel, akkor a TSH maradhat kissé emelkedett, de lehetőség szerint maradjon 10 u IE/ml alatt.

- Hogyan?
- Általában egy kisebb adaggal kezdünk (12,5 vagy 25 ug) és fokozatosan jutunk el a szervezet által megkívánt mennyiségű hormonpótlásig. Különösen idősebb betegekben, ahol nagyobb a szívpanaszok valószínűsége (angina, ritmuszavar) ajánlott a fokozatosság. Fiatalokban az ütem gyorsabb lehet Rendszerint 2-3 hónap alatt normalizálható a TSH értéke.

- Ellenőrzés A pajzsmirigy hormonpótlás megfelelő voltát a TSH szint mérésével ellenőrizhetjük. A TSH vérkoncentrációját a normális tartomány középső harmada alsó szintjére javasolt beállítani, ami 1 uE/ml körüli érték. Amennyiben a pótlás mértéke megfelelő, elegendő félévenként megmérni a TSH - t. A pajzsmirigyrákos betegekben szükség lehet a pajzsmirigyhormon túladagolására, azért hogy a TSH a normális érték alá csökkenjen.
Amennyiben a mellékhatások miatt a TSH nem csökkenthető a kívánt szintre, akkor érdemes az FT4-et is mérni az ellenőrzés során. Amennyiben FT4-et is mérünk, a beteg a vérvétel napjának reggelén ne vegye be a thyroxin tablettát. A tisztán L-thyroxinnal hormonpótolt betegekben az FT3 esetleg alacsonyabb maradhat, miközben a TSH és FT4 normálissá válik.

- Az L-thyroxin-nal interferáló gyógyszerek
A pajzsmirigyhormonok képesek a véralvadásgátló és a vércukorszint csökkentő gyógyszerek hatását mérsékelni.
Az L-thyroxin felszívódását akadályozhatja számos gyógyszer: A cholesterin bélből történő felszívódását gátló gyógyszerek, savkötő tabletták, vaskészítmények, korpa tartalmú diétás étrend, A levothyroxin lebomlását meggyorsítja a dilantin, carbamezine (Tegretol), phenobarbital, rifampin.

Ösztrogénok
A pajzsmirigy hormonok több mint 99%-a vérben kötött formában kering. A kötött hormon nem képes hatást kifejteni, csak a kötésből kiszabadult „szabad (free)” hormon, ami nem több mint a keringő összes pajzsmirigyhormon 1%-a. Az ösztrogén hormon megnöveli a legfontosabb kötőfehérje (TBG Thyroxine Binding Globulin) mennyiségét. Normális pajzsmirigyműködés esetében a hormonképzés átmenetileg fokozódik, mindaddig, amíg a többlet kötőfehérje is telítődik hormonnal és a szabad hormonszint változatlan marad. Érdemes az ösztrogén kezelés bevezetése után TSH-t nézni, hogy nem változott-e a szubsztituens iránti igény. Azokban a betegekben, akik nem tudnak, elég pajzsmirigyhormont termelni szükség lehet a hormonpótlás adagjának növelésére az ösztrogén kezelés során (pl. fogamzásgátlók szedése).

Antidepresszánsok
Zoloft (Sertraline) a thyroxin adagjának nem nagymérvű emelésére lehet szükség. A Zoloft szedés kezdete után 1-2 hónappal érdemes meghatározni a TSH és FT4 szintet. A Zoloftot nem kell kihagyni, hanem szükség esetén a thyroxin adagját kell növelni. Egyéb SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor) típusú antidepresszánsok alkalmazása esetén is szükség lehet a szubsztituens adagjának növelésére (Paxil, Prozac, Celexa, Lexapro) Az Effexor és a Cymbalta hasonlóságokat mutat az SSRI típusú gyógyszerekhez, ezért ezek alkalmazásakor is ellenőrizni kell a pajzsmirigy működését.

Adagolást befolyásoló tényezők
A felszívódási zavarban szenvedő betegeknek (krónikus hasmenés, gyulladásos bélbetegségek, coeliakia) nagyobb adagra van szükségük, mert a tabletta hatóanyagának nagy része a nélkül távozik a széklettel, hogy felszívódott volna.
Bizonyos vesebetegségekben a hormon egy része hasznosulás nélkül a vizelettel kiürül, ezért a betegnek nagyobb adagot kell adni.

Terhesség
A terhesség alatt az anya a korábbinál nagyobb szubsztituens adagra szorulhat (kb. 20-30%-kal), főleg az első két trimeszterben. A terhesség alatt gyakoribb ellenőrzés kell, kéthavonta TSH. A szülés után vissza lehet térni a terhesség előtti adagra. Az elégtelen szubsztitucio előnytelen az anyára és magzatra is. Már az enyhe anyai hypofunkció növeli a vetélés valószínűségét, annak valószínűségét, hogy a gyermek alacsony súllyal születik, és valószínűleg a magzat szellemi fejlődésre is kihat.

Túladagolás
A pajzsmirigyhormon túladagolása, főleg az idősebb páciensekben szívpanaszokat okozhat. A szívbetegekben különösen óvatosan kell emelni a szubsztituens adagját. A tartós túladagolás csontritkuláshoz vezethet a menopauza után lévő nőkben.

DEPRESSZIÓ A depresszió lehet a pajzsmirigy csökkent működésének következménye, de ritkábban előfordulhat túlműködésben is. A túlműködésre az idegesség, nyugtalanság, hiperaktivitás jellemző, mindezek azonban megnehezítik a mindennapi életet. A depresszió tünetei a fáradtság, szellemi tompaság, nyomott kedélyállapot, az érdeklődés hiánya, alvászavarok, étvágytalanság,
Tudni kell, hogy a depresszió hátterében csak kevesebb, mint 10 %-ban áll pajzsmirigybetegség, de a depresszió gyanúja esetén mindig érdemes megnézni a pajzsmirigy hormonokat és a pajzsmirigy ellenanyagokat. Ha hypothyreosis derül ki, akkor azt kezelni kell. A hypothyreosis okozta panaszokat, tüneteket gyakran tulajdonítják a menopauzának, az életkor előrehaladtának, munkahelyi konfliktusoknak, családi bajoknak, vagy szimplán csak ok nélküli depresszióról beszélnek. Lehet, hogy a betegnek pajzsmirigyhormont és antidepresszánst együtt kell adni.

Bipoláris forma
A depresszió mániás fázisokkal váltakozhat (bipoláris forma), az addig nyomott kedélyállapot, meglassultság, felfokozott tevékenységbe, a fellegekben járó hangulatba megy át. A mániás-depresszióban szenvedők 4/5 része nőnemű. A gyorsan váltakozó bipoláris kórkép alcsoportban (évente legalább 4 „fenn és lenn” ciklus) a pajzsmirigybetegséget 25-50%-ra teszik. Egyesek csak subklinikus hypothyreotikusak, mások manifeszt módon. A bipoláris forma az immunpajzsmirigybetegségben szenvedők között gyakoribb, ezért érdemes a familiaritás után érdeklődni, a pajzsmirigy ellenanyagok vizsgálatát elvégezni.

Szülés utáni depresszió (Postpartum depresszió)
A szülés után a nők kb. 5%-ában a pajzsmirigy működése, általában csak átmenetileg kórossá válik. Hirtelen nagyfokú súlyvesztés, vagy nem megfelelő ütemű súlycsökkenés, szívdobogás, indokolatlan fáradékonyság, hangulatváltozás esetleg depresszió esetén érdemes meghatározni a „beteg” TSH szintjét és pajzsmirigy ellenanyagjait. Sokszor a panaszokat a fokozott feladatokkal, megterheléssel, alváshiánnyal magyarázzák, miközben pajzsmirigy komponens is van (postpartum thyreoiditis)

Idős korban a pajzsmirigy túlműködés tünetei kevésbé jellegzetesek, mint a fiatalokban. Depresszió, általános gyengeség, fáradékonyság, kimerültség a panasz, fogyás, és a szívelégtelenség, szívritmuszavar a további vezető tünet

DOHÁNYZÁS A dohányfüst egyik alkotórésze a cianid , ami thiocianáttá alakul át. Ennek a vegyületnek jól ismert pajzsmirigyműködés gátló hatása van. Gátolja a jód felvételét , és a hormonképzést. A dohányfüstben más pajzsmirigyre gátlást gyakorló alkotórészek is vannak, pl. a T3 hormon kötődést akadályozzák a kötőhelyéhez (receptor), és receptor utáni szinten is hatnak a különböző szervekre (máj, izom stb.) Ebből következik, hogy a dohányzás rontja a meglévő hypothyreosist. A dohányzás legfontosabb hatása az, amit a Basedow-Graves kór kialakulásában, elsősorban szemtünetek rosszabbodásában játszik. A dohányosok között kétszer nagyobb a valószínűsége annak, hogy Basedow-Graves betegségük lesz, mint amilyen valószínűség a nem dohányosok esetén várható. A hyperthyreosis recidívájának valószínűsége is nagyobb. A dohányzó Basedow-Graves kóros betegek között a szemtünetek gyakorisága 4-14-szer nagyobb (különböző közlemények) mint a nem dohányzók körében. A szemtünetek foka általában súlyosabb a dohányosok között. Az enyhe szemtünetek nagyobb valószinűséggel mennek át súlyosabb formába a dohányosok között, A dohányzás rontja a szemtünetek kezelésének hatásosságát. Már vannak megfigyelések, amelyek szerint ha valaki elhagyja a dohányzást és ezt követően kap Basedow-Graves kórt, akkor a szemtünetek gyakorisága és súlyossága a nem dohányzókéval azonos mértékű.

GÖBÖS STRUMA A struma a pajzsmirigy megnagyobbodása. Megnagyobbodhat egyenletesen az egész mirigy, ez diffúz strumának hívjuk. Keletkezhetnek benne csomók (göbök).
Lehet, hogy csak egy göb van a pajzsmirigyben, de lehet több is.
Számos betegség okozhat göböt a pajzsmirigyben:

Gyakori:
Jódhiány (kolloidos hyperpasiás göb)
Pajzsmirigy rosszindulatú daganata
Jóindulatú pajzsmirigy daganat (adenoma)
Ciszta-folyadéktartalmú tömlő
Autoimmun pajzsmirigygyulladás
Körülírt szubakut gyulladás
Bevérzés

Ritka:
Pajzsmirigy lymphoma
Granulomás betegségek (sarcoidosis)
Daganatáttét a pajzsmirigyben
Egyéb jóindulatú daganat a pajzsmirigyben (lipoma)
Pajzsmirigyben elhelyezkedő mellékpajzsmirigy adenoma, ciszta

Egy göbös struma: 90 %-a jóindulatú göb, 10 %-a rosszindulatú daganat

Több göbös (multinoduláris) struma:
A fiatalkori diffúz strumák a kor előre haladtával több göbös strumává alakulnak át.
A göbök kolloidosan átalakulnak, szövetelhalások, bevérzések, ciszták keletkeznek a göbökben, hegesedés, meszesedés zárhatja a göbösödés folyamatát. A típusos multinodularis golyvában a degeneratív változások minden fázisát megtalálhatjuk. A golyva növekedése során beterjedhet a szegycsont alá (retrosternalis), ritkábban a mellkasba is (intrathoracalis).

A göbösödés okai
A pajzsmirigyben keletkező göbök, csomók keletkezésének több oka van, ezek közül a legjelentősebb a jódhiány és a genetikai hajlam.

Jódhiány
A jódhiány, vagyis az, hogy az étkezéssel nem jut be a szervezetbe elegendő jód, az adott vidék földrajzi adottságaitól, a lakosság táplálkozási szokásaitól függ. Olyan vidékeken, ahol a talajban, vizekben kevés a jód, így kevés a növényekben, kevés az e növényeket fogyasztó állatokban is, ezáltal az emberbe is kevés jód kerül. A tengermelléki országokban, ahol sok halat fogyasztanak a jódhiány ritka, mert a hal a tengerből sok jódot halmoz fel magába. A jódhiányos vidékeken gyakori a struma, az állatok is golyvásak lehetnek. A struma gyermekkorban a pajzsmirigy egyenletes (diffúz) megnagyobbodással kezdődik, majd az életkor előre haladtával megjelennek benne a göbök. A megfelelő jódbevitel hatására a népességben csökken a struma gyakorisága. A jódbevitel normalizálása népegészségügyi feladat. WHO által ajánlott érték 100 µg/l jódürítés a vizeletben. Magyarország 4/5 része jódhiányos, kivétel az Alföld középső része. A jódhiány rendezése gyermekkorban mutatkozik először, csak utána csökken a felnőttkori struma gyakorisága.
A jódhiányos Németországban a 2000-es évek elején egy nagy cég közel 100 000 alkalmazottja struma szűrővizsgálaton esett át (Papillon-Studie). A 18-65 életév közötti személyek vizsgálatával megállapították, hogy a férfiak 32%-ának, a nők 34,2 %-nak volt strumája. Ebből göb, a pajzsmirigy többi részének megnagyobbodása nélkül (nők 17,0 %, férfiak 11,5%), göb és pajzsmirigy megnagyobbodás együtt (nők 9,6%, férfiak 8,6 %).

Genetikai faktorok
A göbös struma nem csupán jódhiányos országokban van. Jódhiányos vidéken sem lesz mindenkinek strumája, és a jód profilaxis nem mindenkinek akadályozza a struma kifejlődését. A struma genetikai és környezeti faktorok együttesének eredménye. A genetikai vizsgálatok a betegek pajzsmirigyében számos különböző mutációt igazoltak, amelyek strumára hajlamosítanak.

Egyéb strumigén faktorok
A növényi eredetű élelmiszerekben számos olyan vegyület van, amelyek a jódfelvételt, pajzsmirigyhormonok szintézisét gátolják és ennek kompenzálásaként a pajzsmirigy megnövekszik. Elsősorban a keresztesvirágúak tartalmaznak ilyen anyagokat (pl.kelkáposzta). De van goitrogén vegyület a kölesben, tormában, fehérrépában stb., ezek túlzott fogyasztása strumát okozhat.

Dohányzás
A dohány is golyvakeltő növény. A dohányfüstben tiocianát található, amit, ha belégezünk, akkor az pajzsmirigyet jódszegénnyé teszi, és a struma növekszik. A tiocianát gátolja a pajzsmirigy jódfelvételét és az anorganikus jodid szerves formába történő átmenetét (organifikáció, hormonképzés)
Jódhiányban napi 20 cigaretta elszívása szignifikánsan növeli a pajzsmirigy térfogatát. Növeli a túlműködő göbös struma kialakulásának valószínűségét.

Terhesség
Terhességben a jódszükséglet nagyobb. Az egyik ok az, hogy a vese működése fokozódik (a glomerularis filtráció nő) ezáltal a vizelettel történő jódürítés növekszik. A nagyobb jódigény másik oka, hogy a magzatnak saját pajzsmirigye, hormonszintézise van, amihez a jódot az az anyától kapja. Ha a terhes anya nem fogyaszt elég jódot, akkor a terhesség alatt nő a strumájának mérete. Megfelelő jódellátás esetében ez növekedés minimális vagy egyáltalán nem következik be. A legtöbb magzatvédő vitaminkészítmény jódot is tartalmaz (napi 150 ug jodid).

Szexuálhormonok
A női szexuálhormonok, különösen az ösztrogén növekedési faktorként szolgál a pajzsmirigy sejtek számára. Ez szolgál magyarázatul arra, hogy miért gyakoribb a nők között a pajzsmirigyrák és miért növekszik gyakorisága a pubertástól kezdve. Ösztrogénhormon gátlókkal a struma növekedés megakadályozható. A jódhiánnyal nem függ össze a nemek közötti különbség.

Ivóvíz
A jódhiányon kívül a golyvaképződésben szerepet játszik az ivóvíz magas kalcium („meszes víz”) és magas fluor tartalma is, mert e két elem a jód antagonistája, gátolják a jódfelvételt, a hormonszintézist.

Göbös struma - molekuláris szinten
Nem minden pajzsmirigysejt egyforma. Különböznek egymástól működésbeli (jódfelvétel, hormonképzés) és növekedésbeli adottságaikban- ezt heterogenitásnak hívjuk. Jódhiányban egyes pajzsmirigysejtek szaporodni kezdenek (növekedési autonómia), mások nem. Ezek az újonnan keletkezett sejtcsoportok (göbök) egy része képes a hormonképzésre, de születnek hormonképzésre alkalmatlan göbök is. A hormonképző göbök működése többé-kevésbé független a szabályozástól (TSH), ezért autonómoknak nevezzük őket. A működési autonómia abban nyilvánul meg, hogy lehetőség szerint minden elérhető jódot felvesznek a sejtek, és abból hormont készítenek. Hajlamosak arra, hogy takarékoskodva a jóddal inkább T3-t készítsenek, mint T4-et. Ez egy jódhiányt kompenzáló mechanizmus.

GÖBÖK- KEZELÉS A pajzsmirigyrák egyértelmű műtéti javallatot jelent

A nem rosszindulatú göbös struma kezelésére vonatkozóan nincsenek általános szabályok, a választandó eljárás a struma méretétől függ, okoz-e nyomási tüneteket, panaszokat, milyen a hormontermelés mértéke.

Lehet:
• Csak megfigyelés, időszakos klinikai és ultrahang kontroll Idős korban a göbök általában lassan növekszenek
• Gyógyszeres kezelés
Gyógyszeres kezelés előfeltétele, hogy a göb rosszindulatúságát biztosan ki lehetett zárni.

Jód (jodid formában)
Alkalmazása akkor indokolt, ha a strumagöb jódhiány miatt alakult ki. Kb. a pajzsmirigy göbök 20%-ában lehet elérni azt, hogy a göb kisebb lesz.
Autonom működésű göb („forró” fokozottan jódfelvevő göb az izotóp vizsgálat során)
esetén ne kapjon a beteg jódot, mert a napi 200 ug rendszeres szedése már képes pajzsmirigy túlműködést okozni.

Pajzsmirigyhormon (levothyroxin) adása
Hypothyreosissal járó autoimmun thyreoiditisben várható, hogy a göbök kisebbek lesznek. Más esetekben a göb általában nem lesz kisebb, esetleg az újabb göbök megjelenése késleltethető, megakadályozható.
A göbös struma gyógyszeres kezelésével elért eredmények nem kielégítőek, kevésbé meggyőzőek, mint a diffúz struma kezelésének eredményei.
A nagy adagú, TSH szuppressziót (<0,3 mE/L) célul kitűző, levothyroxin kezelésnek mellékhatásai lehetnek (szív, csontritkulás).

• Műtét indokolt

Rosszindulatúság gyanúja
Nagy, nyomási tüneteket okozó göbös struma
Pajzsmirigy túlműködéssel járó egy vagy többgöbös struma
Kozmetikai okok

• Radiojód kezelés indokolt

Túlműködő göb, egy vagy több.

Normális működéssel járó göbös struma, ha:
a műtét kockázata nagy (altatás)
a betegnek korábban már volt műtétje és a struma kiújult,
a betegnek hangszalag bénulása van (műtéti szövődmény)
a beteg visszautasítja az operációt

HORMONKÉPZÉS A PAJZSMIRIGYBEN A pajzsmirigysejtek jódból és tirozinból képeznek hormonokat. A hormonképzés első lépéseként a táplálékkal a szervezetbe jutó jód a bélben jodid ionná redukálódik, majd felszívódik. A keringésből a jód nagy része a pajzsmirigybe kerül, a fennmaradó rész túlnyomóan a vesén át, kevesebb a széklettel kiürül a szervezetből. A jodidot a pajzsmirigysejt belsejébe jódpumpa a Na+/I- Symporter (NIS) juttatja be (jódfelvétel-trapping). A NIS egyidejűleg két atom nátriumot és egy jodid iont szállít a pajzsmirigysejtbe. A NIS nem kizárólag a pajzsmirigyben fordul elő, hanem a nyál és izzadságmirigyekben, a plexus chorioideusban, a gyomorban és az emlőben is. Ezekben a szervekben csak jódfelvétel van, hormonképzés nincs. A pajzsmirigybe került jódból és a tirozin aminosavból több enzim közreműködésével, amelyek közül a legfontosabb a thyroid peroxidáz (TPO), hormonok képződnek. Az L-thyroxin (L-T4), ami molekulánként 4 jódatomot tartalmaz és az L-trijódthyronin, ami molekulánként 3 jódot. Az L-T3 túlnyomórészt úgy keletkezik, hogy az L-thyroxinról lehasad egy jódatom, vagy a pajzsmirigyben, vagy a periférián, ott döntően a májban. A kész hormon nem kerül azonnal a vérkeringésbe, hanem a folliculusok üregében lévő kolloidban thyreoglobulinhoz kötődve raktározódik. A thyreoglobulinról enzimek hatására leszakadt hormonok a vérkeringésbe jutnak és szállító fehérjékhez kötve keringenek. A thyroxin 0, 1 %-a (FT4), a trijódthyronin 0, 3 %-a (FT3) szabad formában található meg a keringésben. Biológiailag nem a kötött, hanem a szabad hormon hatékony.

IDŐSKOR Időskori struma
Az időskori struma leggyakoribb oka a hosszasan fennálló jódhiány. Időskorban a struma csaknem mindig göbös. A göbökben degeneratív elváltozások jönnek létre (bevérzés, mész, cysta, kötőszövet felszaporodás). A hosszasan fennálló jódhiány miatt a pajzsmirigyben autonom működésű göbök keletkeznek. Az autonómia azt jelenti, hogy a göb kivonta magát az agyfüggelék mirigy (TSH hormon) szabályozása alól, és a göb megpróbál minél több jódot magába halmozni és abból hormont gyártani. Struma endémiás (járványszerű elterjedés) vidéken a 60 évesnél idősebb strumások között kétharmadra tehető az autonóm göbbel bírók száma.
Az időskori struma gyakran tünetmentes, sokszor csak a nyaki erek ultrahang vizsgálatának mellékleleteként derül rá fény. Máskor a mellkas rtg mutat a nyakon strumaárnyékot. Ha struma nagyméretű, akkor nyomási tünteket, panaszokat okoz, légzési nehézség, köhögés, nyomásérzés a nyakban, nyelési nehézség, rekedtség.

Diagnosztika:
Hormonvizsgálatok
Pajzsmirigy UH vizsgálat
Göbök esetében izotóp vizsgálat (szcintigráfia)
Vékonytű citológia ( az UH és a szcintigráfia eredményétől függően)
Légcső felvétel, nyelési próba (nyomási tünetek esetében)

Kezelés
Idős korban nem várható, hogy a jódtól, vagy a pajzsmirigyhormon adásától a pajzsmirigy göbök kisebbek legyenek.
Nyomási tünetek esetében vagy, ha a pajzsmirigy citológia rosszindulatúságra gyanút keltő, akkor műtét javasolt.
Amennyiben a műtét ellenjavallt a beteg állapota miatt, akkor a normofunkciós göbös struma megkisebbítésére radiojód terápia ajánlott.

Az időskori normofunkciós, göbös, panaszokat nem okozó strumát elegendő csak megfigyelni. Évente érdemes ultrahanggal ellenőrizni, hogy növekszenek-e a göbök, a hormonszintet is javasolt ellenőrizni.

Az autonóm működésű göböket tartalmazó, aktuálisan normális hormonszintet mutató, struma esetében óvakodni kell a nagy jódbeviteltől, mert a pajzsmirigy túlműködővé válhat.

Időskori hyperthyreosis
A pajzsmirigy túlműködés tünetei idős korban kevésbé jellegzetesek, mint a fiatalokban. A legfontosabb, hogy gondoljuk a betegség lehetőségére.
Időskori hyperthyreosis: 70-80%-ban autonómián alapul, 20-30 % az autoimmun Basedow-Graves kór. Valószínűleg a jóddal jól ellátott vidékeken, országokban az autonómia aránya kisebb és az immun patomechanizmus gyakoribb.
A szívritmuszavarok, szívelégtelenség hátterében is megbújhat a pajzsmirigy fokozott tevékenysége. Az időskori pajzsmirigy túlműködés eseteinek felében a szívpanaszok dominálnak. Szapora szívverés, aritmiás szívműködés, anginák, légszomj, bokaduzzanat. Ha az összes életkor nézzük, akkor pitvarfibrillatio 2,6 %-áért felelős a hyperthyreosis. Fogyás, étvágytalanság- a betegek 80%-ánál észlelhető. További tünetek: általános gyengeség, izomgyengeség, fáradékonyság, kimerültség, depresszió, pszichotikus tünetek, remegés, hasi fájdalmak, csontritkulás. Lehetnek szemtünetek. Időskorban fordul elő az un. „apathiás hyperthyreosis”, jellegzetes arckifejezéssel.
Elkülönítendő a pajzsmirigy túlműködése az egyéb okoktól pl. rosszindulatú daganat, gyomorfekély, mellékvese elégtelenség, pszichés okok, szociális okok, gyász.

Diagnosztika

Laboratóriumi diagnosztika
Időskori hyperthyreosis laboratóriumi diagnosztikája során nehézséget okozhat, hogy a TSH önmagában az időskor miatt csökkenhet anélkül, hogy az idős embernek pajzsmirigy betegsége lenne. A sok egyéb társbetegség miatt az FT3 nem specifikus módon csökkenhet („low T3” szindróma). Az FT4 általában változatlan. Az idős emberek számos olyan gyógyszert szednek, amelyek befolyásolják a hormon meghatározás eredményét.
Ultrahang
Szcintigráfia
Citológia

Kezelés
A radiojód kezelés a választandó eljárás az időskori hyperthyreosis esetében, ha a beteg erre alkalmas (megfelelően kommunikál, nem incontinens stb.)
A kezelés indikálásakor figyelembe kell venni, hogy a kezelés utáni csökkent működés valószínűsége nagy és a beteg egész élete során hormonpótlásra szorul majd. Előfordulhat, hogy a szívritmuszavarok, anginák miatt nem lehet elegendő thyroxint adni, az is előfordulhat, hogy az életkor előrehaladtával a beteg abbahagyja a hormonpótló gyógyszert.

Gátlószer (Metothyrin, Propycil) - kis adagban esetleg hosszan éveken át adható,
a pajzsmirigy túlműködés okozta pitvarfibrilláció a thyreostaticus kezelésre megszűnhet (60%), az eredményes kardiverzió (sinus ritmus helyreállítása) esélye növekszik.

Műtét- a hyperthyreosis kiújulása esetén mérlegelendő, nyomási tünetek esetében mérlegelendő, pajzsmirigyrák gyanúja esetében abszolút indokolt.

Időskori hypothyreosis
Időskorban a hypothyreosis gyakoribb, mint korábbi életkorokban. Az USA-ban az 50 éves nők 10%-ának magasabb a TSH-ja, a 60 éves nők 17 %-ának, a 60 éves férfiak 8 %-ának. Noha hazánkban nincs rendszeres szűrővizsgálat, de azért érdemes az 50 évesnél idősebb betegnek megkérnie a kezelőorvosát, hogy ötévenként egyszer vizsgáltassa meg a TSH szintjét. Az időskori hypothyreosist sokszor elnézik, mert nem gondolnak rá. A leggyakoribb ok a krónikus autoimmun thyreoiditis, ami a pajzsmirigy sorvadásához vezet. Időskorban gyakrabban abbamarad a szükséges, fiatalabb korban rendszeresen végzett, thyroxin szubsztitúció (műtét, radiojód utáni). Az idősek sok gyógyszert szednek, ami hat a pajzsmirigy funkciójára. A tünetek lassan fejlődnek ki, a beteg hozzászokik, az öregségnek gondolja. A teljesítmény romlik, gyengeség, indítékszegénység, letargia, fázékonyság, feledékenység, súlygyarapodás, depresszió, izomgörcsök, hajhullás a panaszok.

Diagnosztika:
TSH, FT4, FT3,
pajzsmirigy ellenanyagok,
ultrahang
göbök esetén: izotóp vizsgálat, citológia

Kezelés
Hormonpótlás, alacsony dózissal 12,5 kezdeni 4 héten át utána 25 ug, majd lassan havonta további emelés, TSH 0,8-1,4 között legyen. A kezelés általában nagyon hatásos, javul az életkedv, az oedema kiürül. Több súlycsökkenésre, mint ami az oedema kiürülése, ne nagyon számítsunk.

Időskori pajzsmirigyrák
Időskorban ugyanazok a differenciált pajzsmirigyrákok (papilláris, follicularis) fordulnak elő, mint fiatalabb korban. A kezelés módja is azonos- teljes pajzsmirigy eltávolítás, radiojód kezelés, hormonpótlás. A legrosszabb indulatú pajzsmirigyrák, az anaplasztikus rák időskorban gyakoribb, mint fiatal korban, Szerencsére ez a rák
nagyon ritka. Típusos esetben egy hosszú évtizedek óta meglévő göbös golyva hirtelen növekedésnek indul, és a rák egy éven belűl halálhoz vezet.

INTERFERON Az interferon és más citokinek terápiás alkalmazása közben pajzsmirigy-működési zavarok léphetnek fel. A legtöbb ismeret eddig a vírus hepatitis interferon-alfa kezelése kapcsán gyűlt össze. A kórlefolyás, jellemzően a fájdalmatlan csendes „silent” pajzsmirigygyulladásra, lehet egyfázisos (hyper- vagy hypothyreosis) vagy kétfázisos (hyper- majd hypothyreosis). A hyperthyreosis mindig átmeneti. Az interferon okozta pajzsmirigybántalom mechanizmusa lehet immun és nem immun. A citokinterápiák során folyamatosan ellenőrizni kell a pajzsmirigy működését. A betegeket előre fel kell világosítani arról, hogy az interferon-alfa kezelés esetleg maradandó csökkent működést (hypothyreosist) idéz elő.

ÍZÜLETI GYULLADÁS Az autoimmun patomechanizmusú pajzsmirigy betegségben (Basedow-Graves kór, Hashimoto thyreoiditis) szenvedők egy része hajlamos az inak és ízületek gyulladására. A fájdalmas vállízületi gyulladás például a körükben 6,7 %-ban fordul elő, míg a kontroll populációban csak 1,7% a gyakorisága. A rheumatoid arthritis is úgy tűnik valamivel gyakoribb a pajzsmirigybetegek között, mint a lakosság többi részében. A hyper vagy hypothyreoticus páciensek esetenként az ízületek reggeli merevségére-fájdalmasságára panaszkodnak. A pajzsmirigyműködés megfelelő normalizálásával (hormonpótlás vagy gátlószer adása) az ízületi panaszok javulhatnak vagy meg is szűnhetnek. A pajzsmirigy betegségekhez társuló ízület panaszok esetén jó hatású az a gyulladás gátló kezelés, amit rheumatoid arthritisben alkalmaznak.
Tudni kell, hogy a hyperthyreosis miatt adott Metothyrin mellékhatásaként ízületi fájdalom, gyulladás léphet fel (kb. 1,6 %-ban).

JÓDHIÁNY A struma leggyakoribb oka világszerte a jódhiány. A világ lakosságának kb. egynegyede nem kap elegendő jódot a táplálékkal. A szükséglet 150 - 300 mikrogram jód naponta. A jódhiány következmény a pajzsmirigy megnagyobbodása, göbössé válása, a csökkent mértékű hormontermelés (hypothyreosis). A jódhiány, hypothyreosis különösen veszélyes a magzati életkorban, a csecsemő és gyermekkorban, a gyors testi és szellemi fejlődés szakaszában. Az olyan vidékeken, ahol jódbevitel kevesebb, mint 25 ug/nap a hypothyreosis legsúlyosabb formájával, az endémiás kretenizmussal találkozhatunk. Magyarországon nem születnek gyermekek kretenizmussal, veleszületett hypothyreosis viszont van, az európai átlagnak megfelelően (lásd külön címszóként). Számos nemzetközi szervezet közös összefogással igyekszik megszüntetni az egyes országokban fellelhető extrém jódhiányt. Sokféle módja van, só, ivóvíz, tej, kenyér jódozása, jódozott olajcseppek adagolása, az állati takarmány jódozása (hús, tej, tojás jódtartalmának növelése).

LÍTIUM A lítium karbonát a mániás-depresszió hatékony gyógyszere, hosszú évtizedeken át adható. Mellékhatása kevés, ha a lítium koncentrációja előírt szintet a vérben nem haladja meg. A lítium gátolja a pajzsmirigy működését, strumát okoz, hypothyreosist idézhet elő. Ez a hatás nem mindenkiben észlelhető, főleg azokban jelentkezik, akiknek genetikailag hajlamuk van az autoimmun pajzsmirigy betegségre. A lítium kezelés elkezdése előtt minden betegnek érdemes megnézni, hogy van-e keringő pajzsmirigy ellenanyagja és megmérni a TSH szintet. A lítium kezelés kezdete után egy hónappal, majd hosszabb időközökben ellenőrizni kell a TSH-t. Ha hypothyreosis alakulna ki a lítiumot nem szükséges abbahagyni, hanem levothyroxinnal folyamatosan pótolni kell a hormonhiányt.
A lítium karbonát alkalmas a pajzsmirigy túlműködés kezelésére, de tudnunk kell, hogy hatása nem hosszantartó, és a túlzott hormonképzés kiszabadulhat a lítium gátló hatása alól. Leírtak olyan esetet is, amikor maga a lítium váltotta ki a Basedow-Graves kórt. A lítium növeli a fehérvérsejt számot, ezért átmenetileg, a végleges megoldásig, ami műtét vagy radiojód, jól használható, akkor, ha a Metothyrint abba kellett hagyni, mert 4000 alá csökkentette a fehérvérsejt számot. A lítium felhasználható a radiojód kezelés hatásának növelésére. A feltételezett mechanizmus az, hogy a lítium meglassítva az izotópjód kimosódását a pajzsmirigyből, megnöveli a szerv által elnyelt sugárzás dózisát. A lítium adása szóba jöhet mind a hyperthyreosis, mind a pajzsmirigyrák izotóp kezelése során.

LOMBIKBÉBI Az asszisztált reprodukció (peteérés serkentés+ petesejtek kivétele+ megtermékenyítés „lombikban”+az embrió beültetése a méhbe) sikerességét rontja, ha beteg hypothyreoticus. A kivett pete in vitro megtermékenyítésének esélyét rontotta a magasabb TSH. A beültetett embrió spontán abortuszának gyakorisága és a TSH szint között nem találtak kapcsolatot.

PAJZSMIRIGY GYULLADÁS-AUTOIMMUN A pajzsmirigy gyulladás egy gyűjtőfogalom, számos különböző kórképet foglal egy csoportba, melyekben az egyetlen közös vonás, hogy a pajzsmirigy szövettani képében gyulladás látható.

Formái:
• Akut (heveny)
Gennyes/ nem gennyes
Trauma utáni
Sugárzás okozta (lásd radiojód kezelés címszó)
• Szubakut (félheveny) (lásd pajzsmirigy gyulladás-szubakut címszó)
• Autoimmun
• Egyéb formák.
Granulomatózus formák (pl. sarcoidosis)
Hegesedő (Riedel thyreoiditis)
Citokin terápia okozta (lásd interferon címszó)
AIDS okozta
Nagy jódbevitel okozta (lásd amiodaron címszó)

Autoimmun thyreoiditis
Az összes thyreoiditis közül az autoimmun pajzsmirigygyulladás a leggyakoribb, de ennek is több megjelenési formája van. Közös jellemzőjük, hogy az immunrendszer a saját pajzsmirigyet idegennek tekinti, és gyulladás keltésével, krónikus fenntartásával megpróbálja a pajzsmirigyet tönkretenni. Az autoimmunitás kiváltó okát nem ismerjük.
A pajzsmirigy állományában szövettanilag nyiroksejtes beszűrődés látható, nyiroktüszők képződnek és hegesedés alakul ki.

Hypertrophiás (Hashimoto) forma - a pajzsmirigy megnagyobbodik (struma), krónikus
Atrophiás – a pajzsmirigy kisebb lesz, elsorvad, krónikus
Postpartum (lásd- Szülés utáni pajzsmirigybetegségek címszó), átmeneti
Csendes (silent) - postpartum jellegű, nincs összefüggésben a terhességgel, átmeneti

Hypertrophiás (Hashimoto) forma
Nevét arról a japán orvosról kapta, aki 1912-ben egy struma szövettani vizsgálata során a metszetben a pajzsmirigyszövet nagymérvű nyiroksejtes beszűrtségére lett figyelmes.

Öröklődés
Az autoimmun thyreoiditisnek biztosan van genetikai háttere, ami hajlamosít a betegségre.
Ez nem azt jelenti, hogy a rokonok mindegyikének Hashimoto thyreoiditise van, hanem azt, hogy az immun pajzsmirigy bántalom, pl. Basedow-Graves kór is, halmozottan fordul elő a családban, a pajzsmirigy elleni antitestek gyakoriak, egyéb társuló betegségek (vitiligo, vészes vérszegénység, diabetes, Sjögren szindróma, stb.) gyakoriak. A genetikai háttér azt sem jelenti, hogy akinek ilyen háttere van, az feltétlenül megbetegszik. A Hashimoto thyreoiditis úgy nyolcszor gyakoribb a nőkben, mint a férfiakban. Már gyermekkorban, serdülőkorban is jelentkezhet (juvenilis forma), de általában csak a 40 éves életkor betöltése után ismerik fel, akkor is főként akkor, ha már elégtelen a hormontermelés, hypothyreosis mutatkozik. Továbbá a népesség átlagánál gyakrabban fordul elő autoimmun thyreoiditis kromoszóma rendellenességekhez társulva (Down, Turner,Klinefelter szindróma)

Diagnózis
Jellemzője pajzsmirigy megnagyobbodása (struma). Általában nem fájdalmas, tapintata tömött, egyenetlen.
A laboratóriumi leletek közül kiemelendő az immunrendszer által termelt, pajzsmirigy ellen irányuló ellenanyagok (antitest) pozitív volta. Általában az aTPO és az aTG egyaránt pozitív, de lehet, hogy csak az egyik.

A működési állapot, attól függ, hogy a pajzsmirigynek van-e még annyi funkcionális tartaléka, hogy a krónikus gyulladás ellenére fenntartsa a normális hormonszintet.
Mérendő:
a TSH, FT4 koncentráció a vérben, TRAK a Basedow-Graves kórtól való elkülönítésre
Ultrahang vizsgálat végzendő, a pajzsmirigy képe gyulladásra jellegzetes, megnagyobbodott környéki nyirokcsomókat is lehet észlelni.
Szcintigráfia- ha az UH legalább 1 cm átmérőjű göböt mutat
Citológia szükséges.
• Hypothyreosissal járó struma esetén, ha pajzsmirigy ellenanyag nem mutatható ki.
• Ha a szcintigramon izotópot nem halmozó „hideg” göb látszik

Teendő
Tekintettel, arra, hogy a Hashimoto thyreoiditis lefolyása progresszív, ezért a beteg egész élete során rendszeres ellenőrzésre szorul.
• Lehet hyperthyreosissal járó fellángolás
• Lehet hosszú éveken át normális pajzsmirigyműködés anélkül, hogy valamit tenni kellene.
• Kialakulhat tartós csökkent működés, egész életre szóló hormonpótlás szükséges, a progresszió szerint növelve a levothyroxin adagját, vagy idős korban esetleg csökkentve.
• Lehet átmeneti csökkent működés pl. szülés utáni állapot
• Lehet a szubakut thyreoiditis tüneteihez hasonló gyulladásos fellángolás (láz, fájdalom)
• Keletkezhetnek a Hashimoto thyreoiditisben rosszindulatú daganatok (carcinoma. lymphoma.
• Növekedhet a struma, nyomási tüneteket, panaszokat okozva- műtét szükséges
• Kialakulhat endokrin orbitopathia (Basedow-Graves kórral kevert forma?)

Hormonpótló kezelés
A csökkent pajzsmirigyműködésnél leírtak szerint végzendő. A levothyroxin hatására
a struma idővel kisebb lehet. Különösen jó eredmény érhető el akkor, ha a pajzsmirigy megnagyobbodásában megnövekedett TSH elválasztás jelentős szerepet játszott. Hashimoto thyreoiditisben a hormonszintézis szerzett zavara alakulhat ki (peroxidáz defektus). A mirigy képes felvenni a jódot, de nem képes hormonná alakítani. Az enzimdefektust a szervezet TSH szint megnövelésével, strumaképződéssel próbálja kompenzálni. Ha a TSH-t külső pajzsmirigyhormon bevitelével normalizáljuk, akkor a struma kisebb lesz. A kifejezetten heges, göbös Hashimoto thyreoiditis esetében nem várható jelentősebb térfogat mérséklődés.
Szelén –gátolhatja az autoimmun folyamat progresszióját

Atrophiás forma
A pajzsmirigy a gyulladás következtében kisebb lesz. Még a kisebb pajzsmirigy is képes lehet egy ideig a megfelelő hormonszintet biztosítani. A folyamat előre haladtával hypothyreosis alakul ki. A pajzsmirigy atrophia okozta hypothyreosisok egy részében nem detektálhatók pajzsmirigy ellenanyagok. Lehetséges, hogy a pajzsmirigysorvadás már a gyulladás végállapota és korábban az aktívabb szakaszban pozitívak voltak az antitestek, a csökkent működés felfedezésekor már nem. A pajzsmirigy sorvadásához vezethet a szubakut thyreoiditis, a Basedow-Graves kór hosszú évek alatt, különböző toxikus anyagok.

PAJZSMIRIGY GYULLADÁS SZUBAKUT Tüneteit és lefolyásának időtartamát tekintve az akut gennyes és a krónikus autoimmun pajzsmirigygyulladás között helyezkedik el, ezért nevezik szubakutnak. Gyakran nem ismerik fel, a beteg hetekig jár különböző szakrendelésekre, antibiotikumokat kap eredmény nélkül. A szubakut pajzsmirigygyulladás (de Quervain) okát nem ismerjük, valószínűleg különböző vírusok idézik elő. A pajzsmirigy gyulladását gyakran, akár több héttel is, megelőzi egy felsőlégúti hurut. A szubakut pajzsmirigygyulladás szezonalitást mutat, sokszor észleljük influenzajárvány után. A pajzsmirigy néhány nap alatt fájdalmassá válik, kemény lesz, nyeléskor a fül felé sugárzó fájdalom jelentkezik. A gyulladás általában a pajzsmirigy egyik lebenyében körülírt területen kezdődik, onnan vándorol tovább az azonos oldali lebenyben, majd átmehet a másik oldali lebenybe is. A kiindulás helyén már lezajlóban van a gyulladás, a későbbi kezdet helyén pedig fájdalmas, kemény a pajzsmirigy. Vannak olyan esetek, amikor a gyulladás megmarad egyetlen gócban (focalis forma). Magas láz kísérheti, máskor csak hőemelkedés.
Gyorsult süllyedés, akár 100 mm/ó is lehet, mint gyulladásos mutató CRP emelkedett. A tünetek részben a gyulladásból adódnak, részben abból, hogy a pajzsmirigy follikulusok szétesnek és a bennük tárolt hormon a vérkeringésbe kerül. A nagymennyiségű hormon hyperthyreosisnak megfelelő tüneteket okoz, tachycardia, gyengeség, remegés. A TSH szupprimált, FT4 magas, esetleg enyhe pajzsmirigy antitest emelkedés lehet.
Az UH az érintett területeken echoszegény, összefolyó gócokat mutat.
A szcintigráfia a kiterjedt gyulladásban jellegzetes, a rendkívül alacsony izotópfelvétel miatt nem lehet értékelhető képet kapni a pajzsmirigyről. A gócos formánál „hideg” göböt látunk.
Citológia ritkán kell, mert az előzőek alapján a diagnózis biztosítható. Amennyiben mégis sor kerül rá akkor epitheloid sejtek és histiocytaer óriássejtek látszanak a kenetben.

Kezelés
A gyulladás kb. 3-6, ritkán több hónap alatt zajlik le. Az enyhe forma esetén elegendő a nem-szteroid gyulladásgátló pl. diclofenac. A súlyosabb formákban (nagy fájdalom, magas láz, az egész mirigy érintettsége) glucocorticoid (metilprednisolon) javasolt egyre csökkenő adagban, több héten át. A glucocorticoidra a beteg 2-3 napon belül láztalan lesz, elmúlik a fájdalom, de ez nem jelenti azt, hogy a gyógyszert abba lehet hagyni. Az antibiotikum hatástalan.
A pajzsmirigy túlműködést nem kell kezelni, elég a bétablokkoló (propranolol). A raktárakból kiszabadult sok pajzsmirigyhormon lebomlik, utánpótlás egy ideig nincs, a hyperthyreosis magától elmúlik. Sőt egy csökkent működésű szakasz következik, mert a hormon elfogyott, a pajzsmirigy még nem regenerálódott, újat még nem termel. Ekkor hormonpótlás szükséges. Később a hormonpótlás abbahagyható és akkor kiderül, hogy a pajzsmirigy tökéletesen regenerálódott-e, vagy hypothyreosis maradt-e vissza. A várható regeneráció idején kontroll vizsgálatok ajánlottak, süllyedés, hormonok, szcintigráfia, UH, antitestmérés, ha az elején magas volt. Ha a mirigy a gyulladás következtében atrofizált, hypothyreosis maradt vissza, akkor élethossziglani hormonpótlás kell.
A kiújulás ritka, de előfordul. A szubakut pajzsmirigygyulladás felléphet
Basedow-Graves kóros, Hashimoto strumában is.
A gyorsan növő, széteső, anaplasztikus pajzsmirigyrák adhat olyan klinikai képet, mint a szubakut pajzsmiriggyulladás, a citológia segít az elkülönítésben.

PROLACTIN Primer perifériás hypothyreosisban az agyfüggelék hormonjai közül nem kizárólag a TSH növekedhet, hanem a Prolactin szint is. A hyperprolactinaemia nőknél a fogamzó képesség zavarát, menstruációs zavarokat, tejfolyást, férfiaknál potenciazavart, fogamzó képesség zavart, nőies emlőt (gynecomastia) okozhat.
A beteg csökkent pajzsmirigyműködését megfelelő hormonpótlással rendezni kell. Amikor a hormonpótlás hatására TSH értéke már normálissá vált, akkor ismét meg kell határozni a szérum prolactin szintjét. Ha a prolactin továbbra is magas marad, akkor a hyperprolactinaemiát nem a hypothyreosis okozta. Keresni kell a prolactin túltermelés más okát.
Ezek közé tartoznak:

Élettani ingerek:
Stressz (fizikai, érzelmi)
Étkezés (nagy fehérjetartalmú ebéd)
Alvás
Orgazmus
Fizikai edzés
A menstruációs ciklus késői follicularis és lutealis (sárgatest) szakasza
Az emlő stimulálása
Terhesség, gyermekágy, szoptatás

Betegségek:
Prolactin termelő hypophysis (agyfüggelék mirigy) jóindulatú daganat (adenoma)
Növekedési hormont termelő hypophysis adenoma
Hypothalamus betegség
Polycystás ovárium szindróma
Krónikus vesebetegség
Hypernephroma (vesetumor)
Májbetegségek
Brochus carcinoma (tüdőtumor)
Mellkasi tumor
Mellkasfal megnyitásával járó műtét (korábban)
Övsömör (mellkasfal)

Gyógyszerek:
orális fogamzásgátlók
ösztrogénok
opiatok
triciklikus antidepresszánsok
metildopa
metoclopramid
fenotiazinok
cimetidin, H2 –receptor antagonisták
kalcium csatorna blokkolók
proklorperazin
butirofenonok
amfetaminok

SZELÉN A szelén szerepe a pajzsmirigy hormonképzésében
Az ember szervei közül a pajzsmirigy tartalmazza a legtöbb szelént. A megfelelő mennyiségű szelénbevitel támogatja pajzsmirigy hormonszintézisét, és védi a pajzsmirigyet a túlzottan nagymennyiségű jód károsító hatásától. A jelentős jódbevitel sejtelhalást eredményez, a szelénhiányos és a kombinált szelén és jódhiányos kísérleti állatokban. A pajzsmirigy hormonképzése közben H2O2 (hidrogénperoxid) keletkezik, ami erősen sejtkárosító hatású. A hidrogénperoxid szintjének szabályozásában, a felesleg eltávolításában a szelént tartalmazó proteineknek (glutathion peroxidázok), döntő szerepe van. Jódhiányban a hidrogénperoxid felhalmozódik a pajzsmirigyben és roncsolni kezdi a pajzsmirigy sejteket. Amennyiben a szelén is nagymértékben hiányzik, nem csupán a jód, akkor a hidrogénperoxid károsító hatása még kifejezettebb lesz.

Szelénhiány
A jód és a szelén együttes nagymérvű hiánya a pajzsmirigysejtek pusztulását okozza, hypothyreosishoz, kretenizmushoz vezet, mint azt az 1980-as években Belga-Kongóban észlelték. A megelőzéshez a jód egyedül nem elég, szelén adására is szükség van. Elsőként a jódhiány rendezése szükséges, majd a szelénpótlás következik, így elkerülhető a hypothyreosis. Magyarországon sem a jódhiány, sem a szelénhiány nem olyan mérvű, hogy a kretenizmussal számolni kellene.
A pajzsmirigy sok szelént tárol, így az egészséges pajzsmirigy szelénhiányban is képes előállítani a hormonképzéshez szükséges szelénproteineket, végső soron a megfelelő mennyiségű pajzsmirigyhormont.
Súlyosabb szelénhiány alakulhat ki, ha a táplálékkal hosszú időn keresztül kevés szelén kerül a szervezetbe pl. hosszas intravénás táplálás, fenilketonuria diéta, cisztás fibrosis diéta, súlyos felszívódási zavart okozó bélbetegségek, egyoldalú táplálkozás akár gyermek, akár időskorban.

Szelén pótlás
Napi szelénigény 1ug/testsúlykilogramm. A napi bevitel Németországban, így valószínűleg hazánkban is 35 – 50 µg. A szelén a szervezetbe a táplálékkal (növények, tej-tejtermék, hús) jut be. Az összes európai országban enyhe szelénhiány van, mert a talajban a szelén a kelleténél kevesebb, így a növények is keveset tudnak felszívni, beépíteni. A növényi tápanyagban a szelén főleg aminosavhoz kötve, szelénmetionin formában található meg. Az állati takarmányba a világ sok helyén szelént is tesznek, így a hús tej, tojás jobb forrása lett a szelénnek, mint a növények. A tenger „gyümölcsei” és a tengeri halak sok szelént tartalmaznak, mert a tengervíz gazdag szelénben. A napi szelénbevitel átlaga ne haladja meg a napi 400 µg-ot (ez a maximálisan elviselhető dózis fele). A szelénmetionin formájában bevitt szelén megemeli a vérben a szelénszintet, míg a nem aminosavhoz kötött anorganikus szelén (nátrium szelenit) pótlás eredményessége erősen függ az egyén szerveinek aktuális szelén telítettségétől.

Szelén hatása az autoimmun pajzsmirigy folyamatokra
Napi 200 μg szelén 3-12 hónapos adagolása csökkentette az aTPO (thyroidea peroxidáz ellenes antitest) szintjét a Hashimoto thyreoiditisben szenvedő betegekben. Ebből az autoimmun folyamat gátlására következtetnek. A szelén kezelés abbahagyása után 3 hónappal az aTPO titere kezd visszatérni az eredeti szintre.
Az aTPO pozitív terhesek csoportjában napi 200 μg szelenometionin adásával csökkenést észleltek a szülés utáni (postpartum) thyreoiditis és a tartós hypothyreosis gyakoriságában. Kedvezően befolyásolta a Basedow-Graves kór szemtüneteit a 6 hónapig tartó szelén kezelés (napi 2x100 ug). Mellékhatás nem jelentkezett. A szelén hatása valószínűleg az antioxidáns-oxidáns egyensúly javításának tulajdonítható

SZÉKLET A pajzsmirigy túlműködése gyakran okoz napi több székletet. A széklet nem hasmenéses, hanem formált. A gyorsult bél perisztaltika jele, általában rögtön az étkezés után jelentkezik az inger. A hyperthyreosis megszűnésével túlnyomórészt megszűnik ez a panasz. Ha nem szűnik meg, akkor keresni kell a gyakori székürítés más okát. A szokásos vizsgálatokat kell elvégezni, széklet mikroszkópos vizsgálat, okkult vérzés, tenyésztés stb. Gondolni kell, a laktóz intoleranciára is. A pajzsmirigy betegség, főleg az autoimmun patomechanizmusú pajzsmirigybántalom, társulhat a lisztérzékenységgel (coeliakia). A lisztérzékenység betegségben a vékonybél nyálkahártya károsodik, a tápanyagok felszívódása a vékonybélből rosszabb lesz. A lisztérzékenység hátterében genetikai eltérés áll. A gabonafélék gluten alkotórészének egy frakciója (gliadin) toxikus hatást gyakorol az ilyen genetikailag érzékeny betegek bélnyálkahártyájára. A bélboholy károsodás folyamatában fertőzéses komponensek által elindított autoimmun reakció is szerepet játszik. A nem javuló hasmenés esetében gondolni kell egyéb olyan immunmediált bélbetegségekre, mint a colitis ulcerosa és a Crohn betegség (ileitis terminalis), különösen, ha a pajzsmirigybeteg családtagjai között a bélbetegség előfordul.
A hypothyreosist az obstipatio jellemzi, ami a megfelelő hormonpótlással általában javul. Ha nem javul, akkor szintén keresni kell az egyéb okokat (tumor). Nem ritka, hogy nincs egyéb ok, a szubsztitúció rendben van, a székrekedés viszont megmarad.

SZÜLÉS UTÁNI PAJZSMIRIGYBETEGSÉGEK A szülés után az anyák gyakran panaszkodnak fáradtságról, nyugtalanságról, rossz hangulatról. Ezt részben magyarázható, azzal, hogy az éjszakai szoptatások miatt nem tudják rendesen kialudni magukat, állandó szorongással figyelik az újszülöttet, hogy nincs-e valami baja, a szülés alatti vérvesztéstől vérszegények lehetnek. A szülés utáni harmadik hónapra az állapot általában rendeződik, az anyák jól érzik magukat, ha nem ez történik, akkor érdemes utánajárni, nincs-e pajzsmirigy működési zavar. A pajzsmirigybetegséget 5%-ra teszik az újonnan szült anyák között. A szülés utáni pajzsmirigybetegségek közül a leggyakoribb a „postpartum thyreoiditis”, a pajzsmirigy fájdalmatlan gyulladása. A gyulladás nagyobb valószínűséggel lép fel azokban, akiknek már a terhesség alatt pajzsmirigy ellenanyag (aTPO, aTG) volt a vérében, náluk egy már meglévő pajzsmirigygyulladás fellángolásáról van szó. Másoknak, korábban nem volt bajuk a pajzsmirigyükkel, és a szülés utáni betegség újkeletű. Gyakrabban fordul elő a postpartum thyreoiditis azokban az anyákban, akiknek más autoimmun mechanizmusú betegségük van (I. típusú diabetes, rheumatoid arthritis, vitiligo, stb.) vagy a vérszerinti rokonságukban vannak ilyen betegségek.
A terhesség alatt az anya immunrendszere speciális tolerancia állapotába kerül, hiszen nem lökheti ki, tolerálnia kell a magzatot, aki genetikailag csak részben azonos az anyával, génjeinek egy része idegen, az apától származik.
A szülés után a tolerancia állapotából az immunrendszer visszatér a normális működés állapotába, a terhesség alatt elfojtott autoimmun reakciók fellobbanhatnak. Hogy, ez mikor következik be, eléggé változó, általában 3-6 hónap, de lehet akár egy évvel is a szülés után.
A gyulladás tünettana követheti a fájdalmatlan thyreoiditisek típusos kétfázisos (túlműködés, majd alulműködés) lefolyását, de vannak betegek, akikben csak az aluműködést észleljük. A gyulladás következtében a folliculusok szétesnek és a bennük tárolt nagy mennyiségű pajzsmirigyhormon a vérkeringésbe kerül.
Ekkor a túlműködés tünetei jelentkeznek (szívdobogás, fogyás, ingerlékenység, meleg intolerancia, alvászavar, remegés, napi több széklet).
A laboratóriumi leletek ennek megfelelőek, a TSH alacsony, az FT4, FT3 magas, a pajzsmirigy ellenanyag pozitív. Ezután a pajzsmirigyhormon elfogy a vérből, a gyulladt pajzsmirigy még nem regenerálódott, nem tud elég hormont szintetizálni és fellép a hormonhiány (hypothyreosis). A laboratóriumi vizsgálat emelkedett TSH-t mutat, és a hypothyreosis fokától függően az FT4 alacsony (manifeszt forma) vagy normális (latens hypothyreosis). A jellemző tünetek közül megemlítendő a fáradtság, hajhullás, depresszió, izomgörcsök, végtagzsibbadás, székrekedés. A pajzsmirigy enyhén megnagyobbodik, tömött tapintatú, érzékeny lehet, de nagyobb fájdalom nincs benne.
A hyperthyreosis szakaszában nem kell és nincs is értelme pajzsmirigyműködést gátló szert adni (Metothyrin, Propycil), mert a hormonszint magától csökken. Szükség esetén béta receptor blokkoló gyógyszer (propranalol, atenolol, metoprolol) adható.
A hypothyreosis szakaszában érdemes a hiányzó hormont pótolni (levothyroxin), majd pár hónap múlva megpróbálni abbahagyni, hogy teljesen regenerálódott-e a pajzsmirigy. A postpartum thyreoiditisen átesett nők kb. egyharmadában maradandóvá válik a csökkent pajzsmirigyműködés és egész életük során hormonpótlásra szorulnak. Ha egy terhesség után valakinek postpartum thyreoiditise volt, akkor vállalhat újabb gyereket, de a terhesség alatt szorosabb felügyeletet kíván és van esélye rá, hogy az újabb szülés után is hasonló gond lesz a pajzsmirigyével, mint az előző után volt.
A postpartum típusú pajzsmirigy gyulladás nem csak a sikeresen kiviselt terhesség, hanem a vetélés után is előfordulhat.
Amennyiben a szülés utáni hyperthyreosis 1-2 hónap alatt magától nem múlik el (hormonvizsgálatokkal ellenőrizni kell), akkor ki kell deríteni, hogy nincs-e az anyának Basedow-Graves kórja, ami régi, de a terhesség alatt nyugalomban volt, vagy teljesen új keletű. A Basedow-Graves kóros hyperthyreosist kezelni kell.

TESTSÚLY-FOGYÓKÚRA Az elhízás hosszú évek alatt alakul ki, mégis hitelt adunk olyan hirdetéseknek, amelyekben gyors fogyást ígérnek. Az ajánlott módszerek túlnyomó része hatástalan, sőt vannak közöttük veszélyesek, kifejezetten károsak is. A fogyókúrával foglalkozó, amerikai kifejezéssel éve „diet doctor” –ok száma elég nagy. Egy részük nem orvos, akár még egészségügyi képesítésük sincs, nincsenek tisztában sem az elhízás élettanával, az étkezési szokásokkal (habitus), sem az endokrinológiával, mindenféle „csoda receptet ajánlanak. A célközönség által olvasott magazinok lapjain népszerűsítik tanaikat. Egyedüli, tartós eredmény csak évek alatt érhető el, életmódi szokásaink megváltoztatásával, kevesebb kalória bevitelével és több mozgással. A testsúlycsökkentés tervezésekor reális, elérhető célokat kell kitűzni. Nem meglepő, hogy néhány más terápiában csalódott kövér egyén, nemkülönben tehetetlen orvosa a pajzsmirigy hormonok felé fordul. A gondolat azon alapul, hogy a pajzsmirigy hormonok fokozzák az anyagcserét, így túladagolásuk fogyáshoz vezet. A pajzsmirigyhormon nem a testsúlycsökkentés csodaszere. A pajzsmirigyhormonok szerepe az anyagcsere és testsúly szabályozásában nem olyan egyszerű. A pajzsmirigyhormon hiánya, különösen az enyhébb formák, alig okoznak testsúlygyarapodást. Megfelelő hormonpótlással néhány kilogramm testsúlycsökkenés elérhető, a súlyvesztés túlnyomórészt a visszatartott folyadék kiürülésének eredménye. A normális pajzsmirigy-működésű betegben az „extra” hormonadagolás még ennyi eredményt sem hoz. Viszont mutatkoznak a túladagolás mellékhatásai, a szívritmuszavarok (különösen az idősebbekben), izzadás, nyugtalanság, alvászavar. Ha valaki tartósan tudja szedni a nagy adagú pajzsmirigyhormont, akkor a bekövetkezett súlyvesztés egy része az izom tömegének megfogyásából adódik, csökken a csont ásványi anyag tartalma is. A hyperthyreosisban szenvedő betegek a túlműködés szakaszában veszítenek a testsúlyukból, ennek általában örülnek, de rossznéven veszik, amikor a pajzsmirigyműködés normalizálódásával az elveszett súly visszajön, sőt még több is lehet, mert a betegek azt hiszik, hogy olyan sokat ehetnek, mint amikor hyperthyreoticusak voltak.

ÚJSZÜLÖTT KORI PAJZSMIRIGYSZŰRÉS- VELESZÜLETETT HYPOTHYREOSIS Magyarországon minden újszülöttnél elvégzik a kötelező szűrést, ami arra irányul, hogy veleszületett anyagcsere betegségeket (fenilketonuria, galactosaemia, biotinidáz hiány,) és a veleszületett csökkent pajzsmirigyműködést a lehető leghamarabb felismerjék, és kezelni lehessen. Rendszeres hypothyreosis szűrés hazánkban 1984 óta létezik. A veleszületett hypothyreosis száma Magyarországon megfelel a nemzetközi adatoknak, vagyis 1 eset 4000 élve születésenként, tehát 25 eset/év. A lány: fiú arány 2:1
A szűrés úgy zajlik, hogy az újszülött sarkát a születés utáni 3.-5. napon megszúrják, az egy csepp vért itatóspapírra felitatják és beszárítják. Majd az itatóspapírt egy központi laboratóriumba szállítják, ahol a vérmintából meghatározzák az újszülött TSH szintjét. Amennyiben a TSH normális az anya nem kap értesítést. Ha a vérfolt-TSH 50 mE/l felett van, akkor az újszülöttet azonnal újabb vérvételre rendelik be és megmérik az FT4 szintet is. Ha az FT4 alacsony és a TSH magas, akkor az újszülöttnek primer hypothyreosisa van. A diagnózis felállítása után mihamarabb, ideálisan a 10. de legkésőbb a 14. életnap előtt megkezdik az egész életen át tartó. pajzsmirigyhormon pótló kezelést. Az időben elkezdett hormonpótló kezelés esetében a prognózis nagyon jó. A betegek testi és szellemi fejlődése azonos a normális pajzsmirigy-működésű gyermekekével. A későn elkezdett hormonpótlás nem tudja visszafordítani a gyermek agyi, szellemi fejlődésében bekövetkezett károsodásokat.
Ha a vérfolt-TS 25-50 E/l között van, a beteg akkor is berendelik, az újabb TSH és az FT4 eredmény alapján dönt a gyermek-endokrinológus arról, hogy szükséges-e a kezelés vagy sem.
A vérfolt-TSH vizsgálat nem alkalmas az igen ritka hypophysaer, hypothalamikus szekunder hypothyreosis diagnosztizálására, és az ugyancsak nagyon ritka pajzsmirigyhormon rezisztencia eredetű csökkent pajzsmirigyműködés felismerésére.
Amennyiben a csecsemő a fejlődésben elmarad, akkor meg kell határozni a TSH és FT4 szintjét és akkor fény derül a hypothyreosis ezen ritka formáira.
Kicsi a valószínűsége, de nem zárható ki, hogy a szűrés adminisztratív okból elmarad, ezért a klinika jelek alapján felmerülő veleszületett hypothyreosis gyanú esetén azonnal TSH, FT4 meghatározás szükséges.
A kórházból történő korai hazaadások általánossá válásával, illetve az otthonszülés elterjedésével még nagyobb figyelmet kell fordítani, arra, hogy a vérminta levétele, a szűrés megtörtént-e?

VÉRSZEGÉNYSÉG Vérszegénységen a vörösvértestek számának megfogyást értjük, de vérszegénység az is, ha a szám nem csökken, de az oxigén szállítását végző hemoglobin tartalom kevesebb. A pajzsmirigy csökkent működése vérszegénységgel járhat, és a megfelelő pajzsmirigyhormon pótlásra rendeződik.
Az autoimmun pajzsmirigybetegség társulhat az u.n. vészes vérszegénységgel(anaemia perniciosa), melynek oka a B12 vitamin hiánya A B12 nem szívódik fel a gyomorból, mert a gyomornyálkahártya nem termel elegendő „intrinsic” faktort, ami elengedhetetlen a vitamin felszívódásához. A Graves-Basedow kóros betegek csoportjában 5 %-ra teszik a vészes vérszegénység gyakoriságát , a Hashimoto thyreoiditisben szenvedők körében 10%-ra. Idősebb életkorban ez az arány valószínűleg nagyobb. Ezért érdemes megmérni a 60 évesnél idősebb Basedow-Graves kóros és Hashimoto thyreoiditises betegek vérében a B12 szintet. Alacsony B12 vérszint esetén, további, a felszívódási zavar okát tisztázó vizsgálatokra van szükség. Előfordulhat az anaemia perniciosa a pajzsmirigybeteg rokonaiban, néha szintén pajzsmirigybetegséggel együtt vagy anélkül is. A vészes vérszegénység B12 adásával kiválóan kezelhető.
Vashiány anaemia is viszonylag gyakori, a nőknél a pajzsmirigybetegséggel összefüggésbe hozható menstruációs zavarok, myoma lehet a vashiány okozója.
A vas egyike a pajzsmirigy hormonképzéséhez szükséges legfontosabb nyomelemeknek (jód, szelén, vas, cink) ezért a vashiány megszüntetése fontos. Több nyomelem együttes hiánya a hormonképzés elégtelenségéhez vezet. Vas hiányában a hormonszintézishez szükséges haem-függő pajzsmirigy peroxidase enzim működése károsodik. A vas pótlása potencírozza a jódpótlás hatását, a struma jódkezelése eredményesebb lesz. Közben a vashiány vérszegénység is rendeződik.